1. Giriş
Mitokondri, normal miyokard kasılmalarını ve kalp fonksiyonlarını korumak için gerekli olan kardiyomiyositlerde enerji metabolizmasının merkezidir. Tipik olarak, kardiyovasküler hastalığın gelişimine genellikle mitokondriyal disfonksiyon eşlik eder. Bozulmuş otofajinin, kısmen değişen mitofaji ve protein kalite kontrolü nedeniyle mitokondriyal disfonksiyona ve kalp yetmezliğine neden olduğu bilinmektedir. Özellikle, nikotinamid adenin dinükleotid (NAD +) öncülerinin dışarıdan yenilenmesi, metabolik sağlığı korumak için otofajiyi ve mitokondriyal kalite kontrolünü artırabilir, böylece mitokondriyal ve kardiyak fonksiyonu düzenleyebilir.
2. Mitokondriyal ve kardiyak fonksiyonda NAD + metabolizması
Kardiyomiyositler, NAD + 'yı çoğunlukla hücresel oksidasyon-indirgeme reaksiyonlarının büyük bir kısmının meydana geldiği mitokondrilerinde biriktirir. Bununla birlikte, NAD +, NAD + türevi metabolitlerin ve NAD + bağımlı enzimlerin çeşitli hücresel fonksiyonlara katkıda bulunduğu sitozol ve çekirdekte de bulunur.
3. NAD + eksikliğinin neden olduğu mitokondriyal ve kardiyak disfonksiyon
NAD + eksikliği tarafından tetiklenen mitokondriyal ve kardiyak disfonksiyon, sitrat sentaz (CS) aktivitesinin restorasyonu ile kanıtlandığı gibi, β-nikotinamid mononükleotidin (NMN) uygulanmasından sonra cAtg3-KO fare kalplerinde hafifletilir, cAtg3-KO farelerinde ATP seviyesinin ve NPPB mRNA ekspresyonunun yanı sıra WT fare kalplerinde ADP seviyesinin yukarı regülasyonu. Ayrıca, NNMT inhibisyonu, NAD + seviyesini geri yükleyerek cAtg3-KO farelerinde mitokondriyal ve kardiyak disfonksiyonu kurtarabilir.
4. Otofajik akının kardiyak ve mitokondriyal fonksiyon üzerindeki etkisi
Otofaji, metabolik homeostazı modüle etmede kritik bir rol oynayan, hücre altı bileşenleri geri dönüştüren hücre içi bir bozunma yoludur. Kardiyomiyositler için toksik olan materyalleri parçalayan merkezi bir homeostatik mekanizma olan otofajik akı, NAD + 'nın hücresel seviyesini kontrol etmek için SQSTM1-NF-κB-NNMT sinyal iletimine aracılık edebilir ve böylece mitokondriyal ve kardiyak fonksiyonu koruyabilir.
5. Sonuç
Otofajik akı, mitokondriyal ve kardiyak fiunction'ı düzenlemek için hücresel NAD seviyesini korumanın potansiyel bir yolu olabilir.
.
Referans
[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. Kalp sağlığı, yaşlanma ve hastalıkta NAD + metabolizması. Tedavül. 2021; 144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. NAD + homeostazının otofajik akı ile kontrolü, mitokondriyal ve kardiyak fonksiyonu modüle eder. EMBO J. 11 Ocak 2024'te çevrimiçi olarak yayınlandı. doi:10.1038/s44318-023-00009-w
BONTAC Hakkında
BONTAC, NAD ve NMN biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir. Zararlı solvent kalıntısı içermeyen, çevre dostu olan bonzyme tam enzimatik yöntem benimsenmiştir. Ürünlerin saflığı %95'e kadar ulaşabilir ve bu da özel Bonpure yedi aşamalı arıtma teknolojisinden yararlanır. BONTAC'ın kendine ait fabrikaları vardır ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedarikinin sağlanabileceği bir dizi uluslararası sertifika almıştır. BONTAC, 160'ın üzerinde yerli ve yabancı patente sahiptir ve koenzim ve doğal ürünler endüstrisine öncülük etmektedir. Gelecekte, BONTAC uluslararası pazarı aktif olarak genişletecek ve sentetik biyoloji endüstrisinin müreffeh gelişimini teşvik etmek için küresel ortaklarla birlikte çalışacaktır. Zorluklar ve fırsatlarla dolu bu çağda, BONTAC insan sağlığı davasına daha fazla katkıda bulunacağından emindir.
Feragatname
Bu makale akademik dergide yer alan atıflara dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmemektedir. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın tutumunu temsil etmemektedir.
BONTAC hiçbir koşul altında, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesinde yer alan bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya bunlardan kaynaklanan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı gibi doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.