Ginsenosid Rg3 Tedavisinin NPC'lerin IL-1β Kaynaklı Yaralanması Üzerindeki Etkilerinin Çözülmesi

Giriş

İntervertebral disk dejenerasyonu (IDD), nükleus pulposus hücrelerinin (NPC'ler) aşırı apoptozu ve hücre dışı matriksin (ECM) dejenerasyonu ile birlikte görülen, bel, bacak ve ayaklarda ağrı ve uyuşmanın yanı sıra kemik dokularının yüzeyinde ve çevresinde iltihaplanma gibi ana semptomlarla seyreden sık görülen bir ortopedik hastalıktır. Çarpıcı bir şekilde, ginsengin ana aktif bileşeni olan ginsenosid Rg3'ün, p38 MAPK yolunu inaktive ederek IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergilediği kanıtlanmıştır.

IDD için risk faktörleri

IDD genellikle yaşlanma, aşırı egzersiz, çalışma ortamı ve genetik gibi risk faktörleriyle ilişkilidir. Yaşlandıkça vücuttaki ve omurlararası disklerdeki su miktarı da buna bağlı olarak azalacaktır. Nemsiz intervertebral diskler elastik işlevlerini kaybedecek ve sertleşecektir. Herhangi bir stimülasyon veya basınç olduğunda, intervertebral disk çatlayabilir ve intervertebral disk yaralanmasına yol açabilir. Örneğin, aşırı egzersiz ve çalışmanın neden olduğu mekanik travma, diskin kırılganlığını hızlandırabilir ve IDD'yi şiddetlendirebilir.

IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında ginsenosid Rg3'ün anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri

Ginsenosid Rg3, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde ve IDD model sıçanlarda pro-apoptoz proteini Bax'ın aşağı regülasyonu ve anti-apoptoz proteini Bcl-2'nin yukarı regülasyonu ile kanıtlandığı gibi, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında anti-apoptotik bir rol oynar. Ayrıca, ginsenosid Rg3, ECM bozunması ile ilgili faktörler MMP'lerin (MMP2 ve MMP3) ve ADAMTS'lerin (Adamts4 ve Adamts5) ekspresyonunun azalmasıyla kanıtlandığı gibi, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde ve IDD sıçanlarının intervertebral disk dokularında ECM bozunmasını baskılar.


Ginsenosid Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergiler.


Ginsenosid Rg3, IDD sıçanlarında apoptozu ve katabolizmayı azaltır.

IDD'de ginsenosid Rg3'ün p38 MAPK yolu ile hafifletilmesi

Ginsenosid Rg3, NPC dejenerasyonunu hafifletebilir, halka lifli düzenlemeyi geri kazanabilir ve p38 MAPK yolunu inaktive ederek daha fazla proteoglikan matrisini koruyabilir.In vitro, p38'in floresan yoğunluğu, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde arttırılır, ancak ginsenosid Rg3 bu teşvik edici etkiyi dengeler.İn vivo, fosforile p38 seviyesi, NPC'lerde ve IDD sıçanlarının intervertebral disk dokularında yükselirken, ginsenosid Rg3 ters yönde çalışır.


Ginsenosid Rg3, insan NPC'lerinde IL-1β ile uyarılan p38 MAPK yolunu baskılar



Ginsenosid Rg3, IDD sıçanlarında p38 MAPK yolunu inaktive eder.

Son

Ginsenosid Rg3'ün IL-1β ile tedavi edilen insan disk çekirdeği pulposus hücrelerinde ve bir sıçan disk dejenerasyonu modelinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri, MAPK yolunun inaktive edilmesiyle gerçekleştirilir ve IDD tedavisi hakkında yeni ipuçları sağlar.

Referans

Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan disk nükleus pulposus hücrelerinde ve MAPK yolunu inaktive ederek bir sıçan disk dejenerasyonu modelinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergiler. Hücre Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32

BONTAC Ginsenosidler

BONTAC2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için hammadde üretimi, üretimi ve satışına adanmıştır, kendi kendine ait fabrikaları, 170'den fazla global patenti ve güçlü Ar-Ge ekibi ile. BONTAC, biyosentezde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir.nadir ginsenosidler Rh2/Rg3, saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (%99'a kadar) ile. Özelleştirilmiş ürün çözümü için tek elden hizmet BONTAC'ta mevcuttur. Eşsiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi ile hem S-tipi hem de R-tipi izomerler, daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme eylemi ile burada doğru bir şekilde sentezlenebilir. Ürünlerimiz, güvenilir olan sıkı üçüncü taraf öz denetimine tabi tutulur.

Feragatname

Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşulda, bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden doğrudan veya dolaylı olarak kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf veya maliyetten hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü olmayacaktır.