Ginsenosid Rg3 Tedavisinin NPC'lerin IL-1β Kaynaklı Yaralanması Üzerindeki Etkilerinin Çözülmesi
Giriş
İntervertebral disk dejenerasyonu (IDD), nükleus pulpozus hücrelerinin (NPK) aşırı apoptozu ve ekstraselüler matriks dejenerasyonu (ECM) ile seyreden, bel, bacak ve ayaklarda ağrı ve uyuşma ile seyreden, kemik dokularının yüzeyinde ve çevresinde iltihaplanma ile seyreden, sık görülen bir ortopedik hastalıktır. Çarpıcı bir şekilde, ginsengin ana aktif bileşeni olan ginsenosid Rg3'ün, p38 MAPK yolunu inaktive ederek IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergilediği kanıtlanmıştır.
IDD için risk faktörleri
IDD genellikle yaşlanma, aşırı egzersiz, çalışma ortamı ve genetik gibi risk faktörleriyle ilişkilidir. Yaşlandıkça, vücuttaki ve intervertebral disklerdeki su miktarı buna bağlı olarak azalacaktır. Nem eksikliği olan intervertebral diskler elastik fonksiyonlarını kaybedecek ve sertleşecektir. Herhangi bir stimülasyon veya basınç olduğunda, intervertebral disk çatlayabilir ve intervertebral disk yaralanmasına yol açabilir. Örneğin, aşırı egzersiz ve çalışmanın neden olduğu mekanik travma, diskin kırılganlığını hızlandırabilir ve IDD'yi şiddetlendirebilir.
IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında ginsenosid Rg3'ün anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri
Ginsenoside Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında, IL-1β ile uyarılmış NPC'lerde ve IDD model sıçanlarda pro-apoptoz proteini Bax'ın aşağı regülasyonu ve anti-apoptoz proteini Bcl-2'nin yukarı regülasyonu ile kanıtlandığı gibi anti-apoptotik bir rol oynar. Ayrıca, ginsenosid Rg3, ECM bozunması ile ilgili faktörler MMP'lerin (MMP2 ve MMP3) ve ADAMTS'lerin (Adamts4 ve Adamts5) ekspresyonunun azalmasıyla kanıtlandığı gibi, IDD sıçanlarının IL-1β ile uyarılan NPC'lerde ve intervertebral disk dokularında ECM bozulmasını baskılar.
Ginsenosid Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergiler.
Ginsenoside Rg3, IDD sıçanlarında apoptozu ve katabolizmayı azaltır.
IDD'de ginsenosid Rg3'ün p38 MAPK yolu ile hafifletilmesi
Ginsenoside Rg3, NPC dejenerasyonunu hafifletebilir, annulus fibröz düzenini geri kazanabilir ve p38 MAPK yolunu inaktive ederek daha fazla proteoglikan matrisini koruyabilir.Laboratuvar ortamında, p38'in floresan yoğunluğu, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde arttırılır, ancak ginsenosid Rg3 bu teşvik edici etkiyi dengeler. İn vivo, fosforile p38 seviyesi NPC'lerde ve IDD sıçanlarının intervertebral disk dokularında yükselirken, ginsenosid Rg3 ters yönde çalışır.
Ginsenoside Rg3, insan NPC'lerinde IL-1β ile uyarılan p38 MAPK yolunu baskılar
Ginsenoside Rg3, IDD sıçanlarında p38 MAPK yolunu inaktive eder.
Son
Ginsenosid Rg3'ün IL-1β ile tedavi edilen insan disk nükleus pulposus hücrelerinde ve bir sıçan disk dejenerasyonu modelinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri, MAPK yolunun inaktive edilmesiyle gerçekleştirilir ve IDD tedavisi hakkında yeni ipuçları sağlar.
Referans
Ginsenoside Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan disk çekirdeği pulposus hücrelerinde ve MAPK yolunu inaktive ederek disk dejenerasyonunun sıçan modelinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergiler. Hücre Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32
BONTAC Ginsenosidler
BONTAC (BONTAC)2012 yılından bu yana, kendine ait fabrikalar, 170'in üzerinde küresel patent ve güçlü Ar-Ge ekibi ile koenzim ve doğal ürünler için hammaddelerin Ar-Ge, üretim ve satışına kendini adamıştır. BONTAC, biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir. nadir ginsenosidler Rh2 / Rg3, saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (% 99'a kadar). Özelleştirilmiş ürün çözümü için tek elden hizmet BONTAC'ta mevcuttur. Eşsiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi ile, hem S-tipi hem de R-tipi izomerler, daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme eylemi ile burada doğru bir şekilde sentezlenebilir. Ürünlerimiz, güvenilir olan sıkı üçüncü taraf öz denetimine tabidir.
Feragatname
Bu makale akademik dergide yer alan atıflara dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın tutumunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşul altında, bu web sitesinde yer alan bilgi ve materyallere doğrudan veya dolaylı olarak güvenmenizden kaynaklanan veya bunlardan kaynaklanan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf veya maliyetten hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü olmayacaktır.