NMNH'nin Avantajları
NMNH: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu içermez. 2. Bontac, NMNH tozunu yüksek saflık, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir. 3. Özel "Bonpure" yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi, yüksek saflık (%99'a kadar) ve NMNH tozu üretim kararlılığı 4. Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı tedarikini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NADH'nin Avantajları
NADH: 1. Bonzyme tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel Bonpure yedi aşamalı arıtma teknolojisi, saflık %98'den fazla 3. Özel patentli proses kristal formu, daha yüksek stabilite 4. Yüksek kaliteyi sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Sektöre yön veren 8 yerli ve yabancı NADH patenti 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NAD'ın Avantajları
NAD: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Dünya çapında 1000+ işletmenin istikrarlı tedarikçisi 3. Benzersiz "Bonpure" yedi adımlı arıtma teknolojisi, daha yüksek ürün içeriği ve daha yüksek dönüşüm oranı 4. İstikrarlı ürün kalitesini sağlamak için dondurarak kurutma teknolojisi 5. Eşsiz kristal teknolojisi, daha yüksek ürün çözünürlüğü 6. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı
MNM'nin Avantajları
NMN: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (%99,9'a kadar) ve stabilite 3. Endüstriyel lider teknoloji: 15 yerli ve uluslararası NMN patenti 4. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Çoklu in vivo çalışmalar Bontac NMN'nin güvenli ve etkili olduğunu göstermektedir 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın 7. Harvard Üniversitesi'nin ünlü David Sinclair ekibinin NMN hammadde tedarikçisi
İşletmeniz için En İyi Çözümlere Sahibiz
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (bundan böyle BONTAC olarak anılacaktır), Temmuz 2012'de kurulmuş bir yüksek teknoloji kuruluşudur. BONTAC, Ar-Ge, üretim ve satışları, çekirdek olarak enzim kataliz teknolojisi ve ana ürünler olarak koenzim ve doğal ürünlerle entegre eder. BONTAC'ta koenzimler, doğal ürünler, şeker ikameleri, kozmetikler, diyet takviyeleri ve tıbbi ara ürünleri içeren altı ana ürün serisi vardır.
Dünyanın lideri olarakNMN'ninendüstri, BONTAC, Çin'deki ilk tam enzim kataliz teknolojisine sahiptir. Koenzim ürünlerimiz sağlık endüstrisinde, tıbbi ve güzellikte, yeşil tarımda, biyotıp ve diğer alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. BONTAC, bağımsız inovasyona bağlı kalmaktadır.170 buluş patenti. Geleneksel kimyasal sentez ve fermantasyon endüstrisinden farklı olarak BONTAC, yeşil düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına sahiptir. Dahası, BONTAC, Çin'de eyalet düzeyinde ilk koenzim mühendisliği teknolojisi araştırma merkezini kurmuştur ve bu merkez aynı zamanda Guangdong Eyaletindeki tek merkezdir.
Gelecekte, BONTAC yeşil, düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına odaklanacak ve akademinin yanı sıra yukarı/aşağı ortaklarla ekolojik ilişkiler kuracak, sentetik biyolojik endüstriye sürekli liderlik edecek ve insanlar için daha iyi bir yaşam yaratacaktır.
BONTAC NMNH ürün özellikleri ve avantajları
1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu içermez.
2. Bontac, NMNH tozunu yüksek saflık, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir.
3. Özel "Bonpure" yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi, yüksek saflık (%99'a kadar) ve NMNH tozu üretim kararlılığı
4. Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı tedarikini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı
5. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NMNH, NMN'den daha güçlüdür
Kültürlenmiş hücrelere uygulandığında, NMNH'nin NMN'den daha verimli olduğu gösterilmiştir, çünkü "NAD+'yı NMN için gerekenden on kat daha düşük bir konsantrasyonda (5 μM) önemli ölçüde artırabilmiştir". Ayrıca, NMNH'nin daha etkili olduğu görülüyor, çünkü 500 μM konsantrasyonda, "NAD+ konsantrasyonunda neredeyse 10 kat artış sağlarken, NMN, 1 mM konsantrasyonda bile bu hücrelerdeki NAD+ içeriğini yalnızca iki katına çıkarabildi."
İlginç bir şekilde, NMNH, NMN'ye kıyasla daha hızlı hareket ediyor ve daha uzun süreli bir etkiye sahip gibi görünüyor. Yazarlara göre, NMNH "15 dakika içinde NAD+ seviyelerinde önemli bir artışa" neden oluyor ve "NAD+ 6 saate kadar istikrarlı bir şekilde arttı ve 24 saat boyunca sabit kalırken, NMN yalnızca 1 saat sonra platosuna ulaştı, çünkü büyük olasılıkla NMN'nin NAD+'ya geri dönüşüm yolları zaten doymuş hale gelmişti.".
NADH toz üretim yöntemi
NMNH tozu hazırlamanın ana yöntemleri arasında ekstraksiyon, fermantasyon, zenginleştirme, biyosentez ve organik madde sentezi yer alır. Diğer müstahzarlarla karşılaştırıldığında, kirlilik içermeyen, yüksek düzeyde saflık ve
Kullanıcı Yorumları
Kullanıcılar ne diyor? BONTAC hakkında
Sıkça Sorulan Sorular
Sormak istediğiniz bir şey var mı?
NADH vücut tarafından sentezlenir ve bu nedenle temel bir besin maddesi değildir. Sentezi için gerekli besin maddesi olan nikotinamide ihtiyaç duyar ve enerji üretimindeki rolü kesinlikle önemlidir. Mitokondriyal elektron taşıma zincirindeki rolüne ek olarak, NADH sitozolde üretilir. Mitokondriyal membran NADH'ye karşı geçirimsizdir ve bu geçirgenlik bariyeri sitoplazmik olanı mitokondriyal NADH havuzlarından etkili bir şekilde ayırır. Bununla birlikte, sitoplazmik NADH biyolojik enerji üretimi için kullanılabilir. Bu, malat-aspartat mekiği, sitozoldeki NADH'den mitokondrinin elektron taşıma zincirine indirgeyici eşdeğerler getirdiğinde meydana gelir. Bu mekik esas olarak karaciğer ve kalpte meydana gelir.
Nikotinamid adenin dinükleotidi (NAD+) homeostazı, NAD+'ya bağımlı enzimler tarafından bozunması nedeniyle sürekli olarak tehlikeye girer. NAD+ öncülleri nikotinamid mononükleotid (NMN) ve nikotinamid ribozit (NR) ile takviye yoluyla NAD+ takviyesi bu dengesizliği hafifletebilir. Bununla birlikte, NMN ve NR, hücresel NAD+ havuzu üzerindeki hafif etkileri ve yüksek doz ihtiyacı ile sınırlıdır. Burada, indirgenmiş bir NMN (NMNH) formunun bir sentez yöntemini rapor ediyoruz ve bu molekülü ilk kez yeni bir NAD+ öncüsü olarak tanımlıyoruz. NMNH'nin NAD+ seviyelerini NMN veya NR'den çok daha yüksek ölçüde ve daha hızlı artırdığını ve farklı, NRK ve NAMPT'den bağımsız bir yolla metabolize edildiğini gösterdik. Ayrıca NMNH'nin hipoksi/reoksijenasyon hasarı üzerine renal tübüler epitel hücrelerinde hasarı azalttığını ve onarımı hızlandırdığını gösterdik. Son olarak, farelerde NMNH uygulamasının tam kanda hızlı ve sürekli bir NAD+ artışına neden olduğunu ve buna karaciğer, böbrek, kas, beyin, kahverengi yağ dokusu ve kalpte artan NAD+ seviyelerinin eşlik ettiğini, ancak beyaz yağ dokusunda olmadığını bulduk. Verilerimiz birlikte, NMNH'yi akut böbrek hasarı için terapötik potansiyele sahip yeni bir NAD+ öncüsü olarak vurgulamaktadır, indirgenmiş NAD+ öncüllerinin geri dönüşümü için yeni bir yolun varlığını doğrulamakta ve NMNH'yi yeni indirgenmiş NAD+ öncülleri ailesinin bir üyesi olarak kurmaktadır.
İlk önce fabrikayı inceleyin. Bazı taramalardan sonra, doğrudan tüketicilerle yüz yüze gelen NMNH şirketleri marka oluşturmaya daha fazla önem veriyor. Bu nedenle iyi bir marka için kalite en önemli şeydir ve hammadde kalitesini kontrol etmek için ilk şey fabrikayı denetlemektir. Bontac şirketi aslında SGS'nin kateryaları ile yüksek kalitede NMNH tozu üretmektedir. İkinci olarak, saflık test edilir. Saflık, NMN tozunun en önemli parametrelerinden biridir. Yüksek saflıkta NMNH garanti edilemezse, kalan maddelerin ilgili standartları aşması muhtemeldir. Ekteki sertifikalar, Bontac tarafından üretilen NMNH tozunun %99 saflığa ulaştığını göstermektedir. Son olarak, bunu kanıtlamak için profesyonel bir test spektrumuna ihtiyaç vardır. Organik bir bileşiğin yapısını belirlemeye yönelik yaygın yöntemler arasında Nükleer Manyetik Rezonans Spektroskopisi (NMR) ve yüksek çözünürlüklü kütle spektrometrisi (HRMS) bulunur. Genellikle bu iki spektrumun analizi yoluyla, bileşiğin yapısı önceden belirlenebilir.
Güncellemelerimiz ve blog yazılarımız
Son araştırmalar şunu kanıtlıyor: Koenzim NAD+ tümör bağışıklığını artırabilir! Çin Bilimler Akademisi'nden Uzman Yorumu
10 Ağustos 2021'de Şanghay Bilim ve Teknoloji Üniversitesi'nden araştırmacılar, NAD+ takviyesi, Hücre Raporlarında tümöre sızmış T hücrelerinde kusurlu TUBBY aracılı NAMPT transkripsiyonunu kurtararak tümör öldürme işlevini güçlendirir başlıklı bir makale yayınladılar ve NAD+'nın CAR-T tedavisi ve bağışıklık kontrol noktası inhibitörü tedavisi sırasında takviye edildiğinde, T'nin anti-tümör aktivitesini iyileştirebileceğini ortaya koydu. Şu anda, bir beslenme ürünü olarak NAD+'nın tamamlayıcı öncüsünün insan tüketimi güvenliği açısından doğrulanmıştır. Bu başarı, T hücrelerinin anti-tümör aktivitesini iyileştirmek için basit ve uygulanabilir yeni bir yöntem sağlar. Doğal olarak oluşan tümöre sızan lenfositlerin (TIL'ler) ve genetiği değiştirilmiş T hücrelerinin benimsenmesini ve ayrıca T hücrelerinin işlevini artırmak için bağışıklık kontrol noktası blokajının (ICB) kullanımını içeren kanser immünoterapileri, aksi takdirde tedaviye dirençli kanserlerin kalıcı klinik yanıtlarını elde etmek için umut verici yaklaşımlar olarak ortaya çıkmıştır (Lee ve diğerleri, 2015; Rosenberg ve Restifo, 2015; Sharma ve Allison, 2015). İmmünoterapiler klinikte başarıyla kullanılmasına rağmen, bunlardan yararlanan hasta sayısı hala sınırlıdır (Fradet ve ark., 2019; Newick ve diğerleri, 2017). Tümör mikroçevresi (TME) ile ilişkili immünosupresyon, her iki immünoterapiye de düşük ve/veya hiç yanıt verilmemesinin ana nedeni olarak ortaya çıkmıştır (Ninomiya ve diğerleri, 2015; Schoenfeld ve Hellmann, 2020). Bu nedenle, immün tedavilerde TME ile ilişkili sınırlamaları araştırma ve üstesinden gelme çabaları büyük aciliyet taşımaktadır. Bağışıklık hücrelerinin ve kanser hücrelerinin birçok temel metabolik yolu paylaşması, TME'deki besinler için uzlaşmaz bir rekabet anlamına gelir (Andrejeva ve Rathmell, 2017; Chang ve diğerleri, 2015). Kontrolsüz çoğalma sırasında, kanser hücreleri daha hızlı metabolit üretimi için alternatif yolları ele geçirir (Vander Heiden ve diğerleri, 2009). Sonuç olarak, besin tükenmesi, hipoksi, asitlik ve TME'de toksik olabilecek metabolitlerin oluşumu başarılı immünoterapiyi engelleyebilir (Weinberg ve diğerleri, 2010). Gerçekten de, TIL'ler genellikle büyüyen tümörlerde mitokondriyal stres yaşar ve bitkin düşer (Scharping ve diğerleri, 2016). İlginç bir şekilde, çok sayıda çalışma, TME'deki metabolik değişikliklerin T hücresi farklılaşmasını ve fonksiyonel aktiviteyi yeniden şekillendirebileceğini de göstermektedir (Bailis ve diğerleri, 2019; Chang ve diğerleri, 2013; Peng ve diğerleri, 2016). Tüm bu kanıtlar, T hücrelerindeki metabolik yeniden programlamanın onları stresli bir metabolik ortamdan kurtarabileceğini ve böylece anti-tümör aktivitelerini yeniden canlandırabileceğini varsaymamız için bize ilham verdi (Buck ve diğerleri, 2016; Zhang ve diğerleri, 2017). Bu mevcut çalışmada, hem genetik hem de kimyasal taramaları entegre ederek, NAD+ biyosentezinde yer alan önemli bir gen olan NAMPT'nin T hücresi aktivasyonu için gerekli olduğunu belirledik. NAMPT inhibisyonu, T hücrelerinde güçlü NAD+ düşüşüne yol açtı, böylece glikoliz regülasyonunu ve mitokondriyal fonksiyonu bozdu, ATP sentezini bloke etti ve T hücresi reseptörü (TCR) aşağı akış sinyal kaskadını sönümledi. Yumurtalık kanseri hastalarında TIL'lerin periferik kan mononükleer hücrelerinden (PBMC'ler) alınan T hücrelerinden nispeten daha düşük NAD+ ve NAMPT ekspresyon seviyelerine sahip olduğu gözlemine dayanarak, T hücrelerinde genetik tarama yaptık ve Tubby'nin (TUB) NAMPT için bir transkripsiyon faktörü olduğunu belirledik. Son olarak, bu temel bilgiyi (ön) klinikte uyguladık ve NAD+ takviyesinin hem evlat edinerek aktarılan CAR-T hücreleri tedavisinde hem de bağışıklık kontrol noktası blokaj tedavisinde anti-tümör öldürme aktivitesini önemli ölçüde iyileştirdiğine dair çok güçlü kanıtlar gösterdik, bu da kanserleri daha iyi tedavi etmek için NAD+ metabolizmasını hedefleme konusunda umut verici potansiyellerini gösteriyor. 1.NAD+, enerji metabolizmasını etkileyerek T hücrelerinin aktivasyonunu düzenler Antijen uyarımından sonra, T hücreleri, mitokondriyal oksidasyondan ATP'nin ana kaynağı olarak glikolize kadar metabolik yeniden programlamaya uğrar. Hücre proliferasyonunu ve efektör fonksiyonlarını desteklemek için yeterli mitokondriyal fonksiyonları korurken. NAD+'nın redoks için ana koenzim olduğu göz önüne alındığında, araştırmacılar NAD+'nın T hücrelerinde metabolizma seviyesi üzerindeki etkisini metabolik kütle spektrometrisi ve izotop etiketleme gibi deneylerle doğruladılar. İn vitro deneylerin sonuçları, NAD+ eksikliğinin T hücrelerinde glikoliz, TCA döngüsü ve elektron taşıma zinciri metabolizması seviyesini önemli ölçüde azaltacağını göstermektedir. ATP'yi yenileme deneyi sayesinde araştırmacılar, NAD+ eksikliğinin esas olarak T hücrelerinde ATP üretimini engellediğini ve böylece T hücresi aktivasyon seviyesini azalttığını buldular. 2. NAMPT tarafından düzenlenen NAD+ kurtarma sentezi yolu, T hücresi aktivasyonu için gereklidir Metabolik yeniden programlama süreci, bağışıklık hücrelerinin aktivasyonunu ve farklılaşmasını düzenler. T hücresi metabolizmasını hedeflemek, bağışıklık tepkisini hücresel bir şekilde modüle etme fırsatı sağlar. Tümör mikroçevresindeki bağışıklık hücreleri, kendi metabolik seviyeleri de buna bağlı olarak etkilenecektir. Bu makaledeki araştırmacılar, genom çapında sgRNA taraması ve metabolizma ile ilgili küçük molekül inhibitörü tarama deneyleri yoluyla T hücrelerinin aktivasyonunda NAMPT'nin önemli rolünü keşfettiler. Nikotinamid adenin dinükleotidi (NAD+), redoks reaksiyonları için bir koenzimdir ve kurtarma yolu, de novo sentez yolu ve Preiss-Handler yolu yoluyla sentezlenebilir. NAMPT metabolik enzimi esas olarak NAD+ kurtarma sentezi yolunda yer alır. Klinik tümör örneklerinin analizi, tümöre sızan T hücrelerinde NAD+ seviyelerinin ve NAMPT seviyelerinin diğer T hücrelerinden daha düşük olduğunu buldu. Araştırmacılar, NAD+ düzeylerinin, tümöre sızan T hücrelerinin anti-tümör aktivitesini etkileyen faktörlerden biri olabileceğini düşünüyorlar. 3. T hücrelerinin anti-tümör aktivitesini arttırmak için NAD+ takviyesi yapın İmmünoterapi, kanser tedavisinde keşif amaçlı bir araştırma olmuştur, ancak asıl sorun, en iyi tedavi stratejisi ve genel popülasyonda immünoterapinin etkinliğidir. Araştırmacılar, NAD+ seviyelerini destekleyerek T hücrelerinin aktivasyon yeteneğini arttırmanın, T hücresi bazlı immünoterapinin etkisini artırıp artıramayacağını araştırmak istiyor. Aynı zamanda, anti-CD19 CAR-T terapi modelinde ve anti-PD-1 immün kontrol noktası inhibitörü terapi modelinde, NAD+ takviyesinin T hücrelerinin tümör öldürücü etkisini önemli ölçüde arttırdığı doğrulandı. Araştırmacılar, anti-CD19 CAR-T tedavi modelinde, NAD+ ile desteklenen CAR-T tedavi grubundaki hemen hemen tüm farelerin tümör klirensine ulaştığını, NAD+ içermeyen CAR-T tedavi grubunun ise farelerin yalnızca yaklaşık %20'sinin tümör klirensine ulaştığını buldu. Bununla tutarlı olarak, anti-PD-1 immün kontrol noktası inhibitörü tedavi modelinde, B16F10 tümörleri anti-PD-1 tedavisine nispeten toleranslıdır ve inhibitör etki önemli değildir. Bununla birlikte, anti-PD-1 ve NAD+ tedavi grubunda B16F10 tümörlerinin büyümesi önemli ölçüde inhibe edilebilir. Buna dayanarak, NAD+ takviyesi, T hücresi bazlı immünoterapinin anti-tümör etkisini artırabilir. 4. NAD+ nasıl takviye edilir NAD+ molekülü büyüktür ve insan vücudu tarafından doğrudan emülemez ve kullanılamaz. Doğrudan ağızdan alınan NAD+, esas olarak ince bağırsaktaki fırça kenar hücreleri tarafından hidrolize edilir. Düşünme açısından, NAD+'yı takviye etmenin gerçekten başka bir yolu daha var, bu da NAD+'yı insan vücudunda otonom olarak sentezleyebilmesi için belirli bir maddeyi takviye etmenin bir yolunu bulmak. İnsan vücudunda NAD+ sentezlemenin üç yolu vardır: Preiss-Handler yolu, de novo sentez yolu ve kurtarma sentez yolu. Her ne kadar üç yol NAD+'yı sentezleyebilse de, birincil ve ikincil bir ayrım da vardır. Bunlar arasında, ilk iki sentetik yol tarafından üretilen NAD+, toplam insan NAD+'sının yalnızca yaklaşık %15'ini oluşturur ve geri kalan %85'i iyileştirici sentez yoluyla elde edilir. Başka bir deyişle, kurtarma sentezi yolu, insan vücudunun NAD+'yı desteklemesinin anahtarıdır. NAD+'nın öncüleri arasında nikotinamid (NAM), NMN ve nikotinamid riboz (NR), NAD+'yı bir kurtarma sentez yolu aracılığıyla sentezler, bu nedenle bu üç madde, NAD+ takviyesi için vücudun tercihi haline gelmiştir. NR'nin kendisinin hiçbir yan etkisi olmamasına rağmen, NAD+ sentezi sürecinde, çoğu doğrudan NMN'ye dönüştürülmez, ancak önce NAM'a sindirilmesi ve daha sonra hala hız sınırlayıcı enzimlerin sınırlamasından kaçamayan NMN sentezine katılması gerekir. Bu nedenle, NR'nin oral yoldan uygulanması yoluyla NAD+'yı destekleme yeteneği de sınırlıdır. NAD+ takviyesinin öncüsü olarak NMN, yalnızca hız sınırlayıcı enzimlerin kısıtlamasını atlamakla kalmaz, aynı zamanda vücutta çok hızlı bir şekilde emilir ve doğrudan NAD+'ya dönüştürülebilir. Bu nedenle, NAD+ takviyesi için doğrudan, hızlı ve etkili bir yöntem olarak kullanılabilir. Uzman İncelemeleri: Xu Chenqi (Moleküler Hücre Bilimi Mükemmeliyet ve Yenilik Merkezi, Çin Bilimler Akademisi, İmmünoloji Araştırma Uzmanı) Kanser tedavisi dünyada bir sorundur. İmmünoterapinin gelişimi, geleneksel kanser tedavisinin sınırlamalarını telafi etmiş ve doktorların tedavi yöntemlerini genişletmiştir. Kanser immünoterapisi, bağışıklık kontrol noktası bloke edici tedavi, tasarlanmış T hücresi tedavisi, tümör aşısı vb. olarak ayrılabilir. Bu tedavi yöntemleri kanserin klinik tedavisinde belirli bir rol oynamıştır. Aynı zamanda, bu aynı zamanda immünoterapi araştırmalarının mevcut odağını, immünoterapinin etkisinin nasıl daha da artırılacağı ve immünoterapinin yararlanıcılarının nasıl genişletileceği konusunda yapmaktadır.
DPN için umut verici bir yaklaşım olarak NAD+ öncüllerinin desteklenmesi
1. Giriş Diyabetik periferik nöropati (DPN), diyabetin en sık görülen komplikasyonlarından biridir ve aynı zamanda ayak ülserlerinin, sakatlığın ve nihai amputasyonun önemli bir nedenidir. Diyabetin uzamasıyla birlikte, diyabetli kişilerin yaklaşık %50'si sonunda DPN geliştirecektir. Özellikle, NAD+ öncüllerinin takviyesi, NAD+ seviyesini artırarak ve sirtuin-1 (SIRT1) proteinini aktive ederek DPN semptomlarını hafifletebilir. 2. NAD+ öncüllerinin DPN üzerindeki ters etkisi İn vitro olarak, diyabetik farelerden izole edilen Dorsal Kök Ganglion nöronları (DRG'ler), NAD+ öncüsü Nikotinamid Ribosid (NR) veya Nikotinamid Mononükleotidine (NMN) maruz bırakılır. NAD+ seviyesinin, SIRT1 proteininin ve deasetilasyon aktivitesinin yükseldiği, ardından nörit büyümesinin arttığı, sinir fonksiyonunun iyileştiği ve IENFD kaybının tersine döndüğü bulunmuştur. İn vivo olarak, NMN veya NR takviyesi, gelişmiş duyusal fonksiyon, normalleştirilmiş sinir iletim hızları ve restore edilmiş intraepidermal sinir lifleri ile kendini gösterdiği gibi, streptozotosin (STZ) veya yüksek yağlı diyet (HFD) tarafından indüklenen C57BL6 farelerinde nöropatiyi de dengeler. 3. NMN/NR ilavesinden sonra SIRT1'e bağlı bir şekilde nörit uzunluğunun artması En benzersiz NAD+ tüketen enzimlerden biri olan SIRT1, aktive edildiğinde DPN'ye karşı koruma sağlayabilir, bu da gelişmiş mitokondriyal fonksiyona ve enerji homeostazına atfedilebilir. Bunların dışında, çekirdekteki SIRT1 aktivitesi, glikoz homeostazını ve yağ oksidasyonunu düzenleyen transkripsiyonel ve ko-transkripsiyonel faktörleri deasetilleyebilir. SIRT1'in aktivasyonu aksonal rejenerasyon için kritik öneme sahiptir. NMN/NR tedavisi veya SIRT1 aşırı ekspresyon vektörü ile transfeksiyon, kültürlenmiş DRG nöronlarında nörit büyümesini doğrudan kolaylaştırabilir, ancak bu, SIRT1 inhibitörü EX527 tarafından engellenir ve SIRT1'in önemine işaret eder. 4. DPN'nin aksonal dejenerasyonunda SARM1'in NMNAT2 ile ilişkisi Steril alfa ve Toll/interlökin-1 reseptör motifi içeren 1 (SARM1), NAD+ ve NMN'den oluşan iyi düzenlenmiş bir sistem aracılığıyla aksonal dejenerasyonu ve rejenerasyonu kontrol eder. NAD ve NMNAT2, aksonal sağlığı korumak için veziküler glikolizi ve aksonal taşımayı artırabilir. SARM1'in mitokondriyal lokalizasyonu, aksonal sağkalımı destekleyen NMNAT2'nin koordineli aktivitesini tamamlar. 5. Sonuç NAD+ öncüllerinin takviyesi, DPN tedavisi için umut verici bir yaklaşım olabilir. NR veya NMN ile birleştirilmiş bir SARM1 inhibitörü, DPN'yi önlemede veya tedavi etmede tek başına tek bir ajandan daha etkili olabilir. Referans Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ Öncüleri Farelerde Deneysel Diyabetik Nöropatiyi Tersine Çevirir. Uluslararası J Mol Bilim 2024; 25(2):1102. 16 Ocak 2024'te yayınlandı. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN ve NR BONTAC, 2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için hammadde üretimi, üretimi ve satışına adanmıştır, kendi kendine ait fabrikaları, 160'tan fazla küresel patenti ve Doktorlar ve Ustalardan oluşan güçlü bir Ar-Ge ekibi ile. Geleneksel kimyasal sentez ve fermantasyon endüstrisinden farklı olarak BONTAC, yeşil düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına sahiptir. Hem NMN hem de NR öncülleri BONTAC'ta mevcuttur. Ürünlerin yüksek saflığı ve stabilitesi, özel Bonpure yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi ve Bonzyme Whole-enzimatik yöntemi ile burada daha iyi sağlanabilir. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşulda, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir iddia, zarar, kayıp, gider, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı için doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.
Sağlığın İyileştirilmesi: Ginsenoside Rh2'nin Terapötik Etkisine Odaklanın
1. Giriş Ginseng, Çin'de her zaman değerli bir geleneksel Çin tıbbı olarak algılanmıştır. Şu anda, ginsengden ekstrakte edilen ana aktif bileşenler olan ginsenosidlere de çok dikkat edilmiştir. Çarpıcı bir şekilde, Panax ginsengindeki en temsili biyoaktif ginsenosidlerden biri olan ginsenosid Rh2, immünomodülatör, antiinflamatuar ve antitümör aktivitelere sahiptir ve birçok hastalıkta terapötik rol gösterir. 2. Ginsenosid Rh2'nin terapötik etkisi * İnsan vücudunun bağışıklık fonksiyonunu geliştirin Ginsenosid Rh2, hastanın vücudunun bağışıklık fonksiyonunu güçlendirme etkisine sahiptir. Bağışıklığı geliştirerek kemoterapinin insan vücudunda bıraktığı toksisiteyi etkili bir şekilde azaltabileceğini unutmayın. *Nöropatik ağrıyı iyileştirir Ginsenosid Rh2'nin intratekal uygulaması, SNI ile indüklenen mekanik allodiniyi ve termal hiperaljeziyi önemli ölçüde azaltır. Rh2'nin antinosiseptif etkisi, SNI ameliyatından 10 gün sonrasına kadar devam etti ve ağrı tedavisinde potansiyel bir uygulama değeri gösterdi. Şekil 1 Rh2'nin intratekal enjeksiyonu farelerde nöropatik ağrıyı inhibe eder * Enflamasyonu bastırın Önceki çalışmalar, ginsenosid Rh2'nin, korunmuş sinir hasarı (SNI) ile indüklenen proinflamatuar sitokinlerin (tümör nekroz faktörü-α, interlökin-1 ve interlökin-6) artışını inhibe edebildiğini ve BV2 hücrelerinin lipopolisakkarit (LPS) ile indüklenen aktivasyonunu önemli ölçüde inhibe edebildiğini ortaya koymuştur. Şekil 2 Rh2'nin intratekal enjeksiyonu, SNI farelerinde proinflamatuar sitokinler IL-1, IL-6 ve TNF-α'nin ekspresyonunu azalttı * Albümin sentezini teşvik edin Ginsenosid Rh2, insan vücudu için ısı sağlayabilen, kandaki immünoglobulini koruyabilen ve stabilize edebilen albümin sentezini teşvik etmek için bir bağışıklık düzenleyici görevi görür. * Tümör hücrelerinin büyümesini engelleyin Ginsenosid Rh2, deksametazonunkine benzer bir kimyasal yapı sergiler. In vitro çalışmalarda, çeşitli kanser hücrelerinin büyümesini ve canlılığını baskılayabilir, tümör hücre döngüsünün durmasını ve hücresel apoptozu indükleyebilir, kanser hücrelerinde nekroz ve otofajiyi tetikleyebilir, metastazı inhibe edebilir ve anjiyogenezi baskılayabilir. * Anormal tümör farklılaşmasının tersine çevrilmesi Ginsenosid Rh2, tümör kanseri hücreleri üzerinde farklılaşmayı indükleyici bir etkiye sahiptir ve kanser hücrelerinde melanin üretim yeteneğini etkili bir şekilde artırabilir, böylece kanser hücrelerinin morfolojide normal hücrelere dönüşmesine neden olabilir. Tablo 1 Ginsenosid-Rh2'nin in vivo çalışmalarının antikanser etkileri ve mekanizmaları 3. Ginsenosid Rg3 ve ginsenosid Rh2 arasındaki fark Şekil 3 Ginsenosid Rg3 ve ginsenosid Rh2'nin moleküler yapısı Hem ginsenosid Rg3 hem de ginsenosid Rh2'nin vücudun bağışıklık fonksiyonunu güçlendirerek antitümör etkiler elde ettiği kanıtlanmıştır. Benzer etki mekanizmalarına rağmen, ginsenosid Rg3 ve ginsenosid Rh2 arasında hala farklılıklar mevcuttur. Moleküler yapı açısından, ginsenosid Rh2 sadece bir glikozil grubuna sahipken, ginsenosid Rg3 iki gruba sahiptir. Ek olarak, ginsenosid Rh2, ginsenosid Rg3'ten daha yüksek bir biyoyararlanıma sahiptir. Ginsenosid Rg3'ün alındıktan sonra vücuttan atılması kolaydır ve vücutta fazla bir fark yaratmaz. Bağırsak emilimi ile ilgili olarak, ginsenoton Rh2, ginsenoton Rg3'ün yaklaşık 5 katıdır. 4. Sonuç Monosakkarit ginsenosid Rh2, insan bağışıklığını etkili bir şekilde iyileştirebilir, hastalık direncini artırabilir ve kanser riskini azaltabilir. Ginsenosid Rg3 ile karşılaştırıldığında, ginsenosid Rh2, bağırsak emilimi, uygulama kapsamı ve etkinliğinde daha yüksek maliyet verimliliği göstererek daha iyi bir sağlık desteği sağlar. BONTAC Ginsenoside Rh2'nin Ürün Özellikleri ve Avantajları Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti Çoklu patentler ve sıkı üçüncü taraf kendi kendini denetleme Enzimatik sentez yoluyla ginsenosidlerin ilk ulusal seri üretimi Eşsiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi Referans [1] Fu, Yuan-Yuan ve ark. Ginsenosid Rh2, miRNA21-TLR8-mitojenle aktive olan protein kinaz ekseninin inhibisyonu ile Nöropatik Ağrıyı İyileştirir. Moleküler ağrı. 2022;18:17448069221126078. doi:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. Ginsenosid Rh2'nin Antikanser Etkileri: Sistematik Bir İnceleme. Curr Mol Farmakol. 2022; 15(1):179-189. doi:10.2174/1874467214666210309115105 Feragatname BONTAC, bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden doğrudan veya dolaylı olarak kaynaklanan herhangi bir iddiadan sorumlu olmayacaktır.