NMNH의 장점
NMNH: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다. 2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다. 3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성 4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NADH의 장점
나드: 1. Bonzyme 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 Bonpure 7단계 정화 기술, 순도 98% 이상 3. 특수 특허 공정 결정 형태, 더 높은 안정성 4. 고품질을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다. 5. 업계를 선도하는 8개의 국내외 NADH 특허 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NAD의 장점
NAD: 1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 전 세계 1000+ 기업의 안정적인 공급업체 3. 독특한 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 더 높은 제품 함량 및 더 높은 전환율 4. 안정적인 제품 품질을 보장하는 동결 건조 기술 5. 독특한 결정 기술, 더 높은 제품 용해도 6. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다.
MNM의 장점
NMN: 1. "Bonzyme"전체 효소 방법, 환경 친화적, 유해한 용매 잔류물 없음 2. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정화 기술, 고순도(최대 99.9%) 및 안정성 3. 산업 선도 기술: 15개의 국내외 NMN 특허 4. 자체 소유 공장 및 다수의 국제 인증을 획득하여 제품의 고품질과 안정적인 공급을 보장합니다. 5. 여러 생체 내 연구에 따르면 Bontac NMN은 안전하고 효과적입니다. 6. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공 7. 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체
우리는 귀하의 비즈니스를 위한 최고의 솔루션을 보유하고 있습니다.
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(이하 BONTAC)는 2012년 7월에 설립된 하이테크 기업입니다. BONTAC은 효소 촉매 기술을 핵심으로, 조효소 및 천연 제품을 주요 제품으로 하여 R&D, 생산 및 판매를 통합합니다. BONTAC에는 조효소, 천연물, 설탕 대체물, 화장품, 건강 보조 식품 및 의료 중간체를 포함하는 6개의 주요 제품 시리즈가 있습니다.
글로벌 리더로서NMN산업, BONTAC은 중국 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 당사의 코엔자임 제품은 건강 산업, 의료 및 미용, 녹색 농업, 생물 의학 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다. BONTAC은 독립적인 혁신을 고수하며 그 이상을 제공합니다.170개의 발명 특허. 전통적인 화학 합성 및 발효 산업과 달리 BONTAC은 녹색 저탄소 및 고부가가치 생합성 기술의 장점을 가지고 있습니다. 또한 BONTAC은 광둥성 유일인 중국 최초의 지방 수준의 조효소 공학 기술 연구 센터를 설립했습니다.
앞으로 BONTAC은 친환경, 저탄소, 고부가가치 생합성 기술의 장점에 집중하고 학계 및 업스트림/다운스트림 파트너와 생태학적 관계를 구축하여 합성 생물 산업을 지속적으로 선도하고 인류를 위한 더 나은 삶을 창조할 것입니다.
BONTAC NMNH 제품 특징 및 장점
1. "Bonzyme" 전체 효소 방법, 환경 친화적이며 유해한 용매 잔류물 제조 분말이 없습니다.
2. Bontac은 고순도, 안정성 수준에서 NMNH 분말을 생산하는 세계 최초의 제조업체입니다.
3. 독점적인 "Bonpure" 7단계 정제 기술, 고순도(최대 99%) 및 NMNH 분말 생산의 안정성
4. 자체 소유 공장 및 NMNH 분말 제품의 고품질 및 안정적인 공급을 보장하기 위해 다수의 국제 인증을 획득했습니다.
5. 원스톱 제품 솔루션 맞춤화 서비스 제공
NMNH는 NMN보다 더 강력합니다.
배양 세포에 적용했을 때 NMNH는 "NMN에 필요한 농도보다 10배 낮은 농도(5μM)에서 NAD+를 크게 증가시킬 수 있었기 때문에 NMN보다 더 효율적인 것으로 나타났습니다. 또한 NMNH는 500μM 농도에서 "NAD+ 농도가 거의 10배 증가한 반면, NMN은 1mM 농도에서도 이러한 세포에서 NAD+ 함량을 두 배로만 증가시킬 수 있었기 때문에 더 효과적인 것으로 나타났습니다.".
흥미롭게도 NMNH는 NMN에 비해 더 빠르게 작용하고 효과가 더 오래 지속되는 것으로 보입니다. 저자에 따르면 NMNH는 "15분 이내에 NAD+ 수치의 상당한 증가"를 유도하며, "NAD+는 최대 6시간 동안 꾸준히 증가하고 24시간 동안 안정적으로 유지된 반면, NMN은 NAD+에 대한 NMN 재활용 경로가 이미 포화 상태였기 때문에 단 1시간 만에 정체기에 도달했을 가능성이 큽니다.".
NADH 분말 제조 방법
NMNH 분말 제조의 주요 방법에는 추출, 발효, 강화, 생합성 및 유기물 합성이 포함됩니다. 다른 제제와 비교하여 전체 효소는 무공해, 높은 수준의 순도 및
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사용자의 말 BONTAC 소개
자주 묻는 질문
질문이 있으신가요?
NADH는 신체에서 합성되므로 필수 영양소가 아닙니다. 합성을 위해 필수 영양소인 니코틴아미드가 필요하며 에너지 생산에서의 역할은 확실히 필수적인 것입니다. 미토콘드리아 전자 전달 사슬에서의 역할 외에도 NADH는 세포질에서 생성됩니다. 미토콘드리아 막은 NADH에 불투과성이며, 이 투과성 장벽은 미토콘드리아 NADH 풀에서 세포질을 효과적으로 분리합니다. 그러나 세포질 NADH는 생물학적 에너지 생산에 사용될 수 있습니다. 이것은 말산-아스파르테이트 셔틀이 세포질의 NADH에서 미토콘드리아의 전자 전달 사슬로 환원 등가물을 도입할 때 발생합니다. 이 셔틀은 주로 간과 심장에서 발생합니다.
니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+) 항상성은 NAD+ 의존성 효소에 의한 분해로 인해 지속적으로 손상됩니다. NAD+ 전구체인 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN) 및 니코틴아미드 리보사이드(NR)를 보충하여 NAD+를 보충하면 이러한 불균형을 완화할 수 있습니다. 그러나 NMN과 NR은 세포 NAD+ 풀에 대한 가벼운 영향과 고용량의 필요성으로 인해 제한됩니다. 여기에서는 환원형 NMN(NMNH)의 합성 방법을 보고하고, 이 분자를 새로운 NAD+ 전구체로 처음으로 확인했습니다. 우리는 NMNH가 NMN 또는 NR보다 NAD+ 수준을 훨씬 더 높고 빠르게 증가시키며 NRK 및 NAMPT 독립적인 다른 경로를 통해 대사된다는 것을 보여줍니다. 우리는 또한 NMNH가 저산소증/재산소화 손상 시 신세뇨관 상피 세포의 손상을 줄이고 복구를 가속화한다는 것을 입증합니다. 마지막으로, 마우스에 대한 NMNH 투여는 전혈에서 빠르고 지속적인 NAD+ 급증을 유발하며, 이는 간, 신장, 근육, 뇌, 갈색 지방 조직 및 심장에서 NAD+ 수치 증가를 동반하지만 백색 지방 조직에서는 그렇지 않다는 것을 발견했습니다. 함께 우리의 데이터는 NMNH를 급성 신장 손상에 대한 치료 잠재력을 가진 새로운 NAD+ 전구체로 강조하고, 환원된 NAD+ 전구체의 재활용을 위한 새로운 경로의 존재를 확인하며, NMNH를 환원된 NAD+ 전구체의 새로운 계열의 구성원으로 확립합니다.
먼저 공장을 검사합니다. 몇 가지 심사를 거쳐 소비자와 직접 대면하는 NMNH 기업들은 브랜드 구축에 더 많은 관심을 기울인다. 따라서 좋은 브랜드는 품질이 가장 중요하며 원자재의 품질을 관리하는 첫 번째 것은 공장을 검사하는 것입니다. Bontac 회사는 실제로 SGS의 caterias와 함께 고품질의 NMNH 분말을 제조합니다. 둘째, 순도를 테스트합니다. 순도는 NMN 분말의 가장 중요한 매개변수 중 하나입니다. 고순도 NMNH를 보장할 수 없는 경우 나머지 물질은 관련 기준을 초과할 가능성이 높습니다. 첨부된 인증서에서 알 수 있듯이 Bontac에서 생산한 NMNH 분말은 순도 99%에 도달합니다. 마지막으로 이를 증명하기 위해서는 전문적인 테스트 스펙트럼이 필요합니다. 유기 화합물의 구조를 결정하는 일반적인 방법에는 핵자기공명분광법(NMR)과 고분해능 질량분석법(HRMS)이 포함됩니다. 일반적으로 이 두 스펙트럼의 분석을 통해 화합물의 구조를 미리 결정할 수 있습니다.
업데이트 및 블로그 게시물
최신 연구에 따르면 코엔자임 NAD+는 종양 면역력을 향상시킬 수 있습니다! 중국과학원의 전문가 의견
2021년 8월 10일, 상하이과학기술대학교 연구원들은 NAD+ 보충제가 종양 침윤 T 세포에서 결함이 있는 TUBBY 매개 NAMPT 전사를 구제하여 종양 사멸 기능을 강화한다는 제목의 기사를 Cell Reports에 발표하여 CAR-T 요법 및 면역 체크포인트 억제제 요법 중에 보충된 NAD+가 T의 항종양 활성을 향상시킬 수 있음을 밝혔습니다. 현재 영양제품인 NAD+의 보충 전구체는 인간의 섭취 안전성이 검증되었습니다. 이 성과는 T 세포의 항종양 활성을 개선하기 위한 간단하고 실행 가능한 새로운 방법을 제공합니다. 자연적으로 발생하는 종양 침윤 림프구(TIL) 및 유전자 조작 T 세포의 입양 전달과 T 세포의 기능을 강화하기 위한 면역 관문 차단(ICB)의 사용을 포함한 암 면역 요법은 치료 불응성 암의 지속적인 임상 반응을 달성하기 위한 유망한 접근 방식으로 부상했습니다(Lee et al., 2015; Rosenberg 및 Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). 면역요법이 임상에서 성공적으로 사용되었지만 면역요법의 혜택을 받는 환자의 수는 여전히 제한적입니다(Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). 종양 미세환경(TME) 관련 면역억제는 두 면역요법 모두에 대한 반응이 낮거나 없는 주요 원인으로 나타났습니다(Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld 및 Hellmann, 2020). 따라서 면역 요법에서 TME 관련 한계를 조사하고 극복하려는 노력이 매우 시급합니다. 면역 세포와 암세포가 많은 근본적인 대사 경로를 공유한다는 사실은 TME에서 영양소에 대한 화해할 수 없는 경쟁을 의미합니다(Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). 통제되지 않은 증식 동안 암세포는 보다 빠른 대사산물 생성을 위해 대체 경로를 가로채습니다(Vander Heiden et al., 2009). 결과적으로 TME에서 독성이 있을 수 있는 영양 고갈, 저산소증, 산도 및 대사산물 생성은 성공적인 면역 요법을 방해할 수 있습니다(Weinberg et al., 2010). 실제로 TIL은 종종 성장하는 종양 내에서 미토콘드리아 스트레스를 경험하고 지치게 됩니다(Scharping et al., 2016). 흥미롭게도 여러 연구에서 TME의 대사 변화가 T 세포 분화 및 기능적 활동을 재구성할 수 있음을 나타냅니다(Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). 이러한 모든 증거는 T 세포의 대사 재프로그래밍이 스트레스를 받는 대사 환경에서 T 세포를 구출하여 항종양 활성을 재활성화할 수 있다는 가설을 세우도록 영감을 주었습니다(Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). 이번 연구에서는 유전적 스크리닝과 화학적 스크리닝을 모두 통합하여 NAD+ 생합성에 관여하는 핵심 유전자인 NAMPT가 T 세포 활성화에 필수적임을 확인했습니다. NAMPT 억제는 T 세포에서 강력한 NAD+ 감소를 초래하여 해당작용 조절 및 미토콘드리아 기능을 방해하고 ATP 합성을 차단하며 T 세포 수용체(TCR) 다운스트림 신호 전달 캐스케이드를 약화시켰습니다. 난소암 환자의 말초 혈액 단핵 세포(PBMC)에서 TIL이 T 세포보다 NAD+ 및 NAMPT 발현 수준이 상대적으로 낮다는 관찰을 바탕으로 T 세포에서 유전자 스크리닝을 수행한 결과 Tubby(TUB)가 NAMPT의 전사 인자임을 확인했습니다. 마지막으로, 우리는 이 기본 지식을 (사전) 클리닉에 적용하고 NAD+ 보충이 입양 이식 CAR-T 세포 요법과 면역 체크 포인트 차단 요법 모두에서 항종양 사멸 활성을 극적으로 향상시킨다는 매우 강력한 증거를 보여주었으며, 이는 암을 더 잘 치료하기 위해 NAD+ 대사를 표적으로 삼을 수 있는 유망한 잠재력을 나타냅니다. 1.NAD+는 에너지 대사에 영향을 미쳐 T 세포의 활성화를 조절합니다. 항원 자극 후 T 세포는 미토콘드리아 산화에서 ATP의 주요 공급원인 해당작용에 이르기까지 대사 재프로그래밍을 거칩니다. 세포 증식 및 이펙터 기능을 지원하기에 충분한 미토콘드리아 기능을 유지하면서. NAD+가 산화환원의 주요 조효소라는 점을 감안할 때, 연구진은 대사질량분석법, 동위원소 표지 등의 실험을 통해 NAD+가 T 세포의 대사 수준에 미치는 영향을 검증했다. 시험관 내 실험 결과는 NAD+ 결핍이 T 세포의 해당작용, TCA 주기 및 전자 전달 사슬 대사 수준을 크게 감소시키는 것으로 나타났습니다. 연구진은 ATP를 보충하는 실험을 통해 NAD+의 부족이 주로 T 세포의 ATP 생성을 억제하여 T 세포 활성화 수준을 감소시킨다는 사실을 발견했습니다. 2. NAMPT에 의해 조절되는 NAD+ 구제 합성 경로는 T 세포 활성화에 필수적입니다. 대사 재프로그래밍 과정은 면역 세포의 활성화와 분화를 조절합니다. T 세포 대사를 표적으로 삼는 것은 세포 방식으로 면역 반응을 조절할 수 있는 기회를 제공합니다. 종양 미세 환경의 면역 세포, 자체 대사 수준도 그에 따라 영향을 받습니다. 이 기사의 연구진은 게놈 전체 sgRNA 스크리닝 및 대사 관련 소분자 억제제 스크리닝 실험을 통해 T 세포 활성화에서 NAMPT의 중요한 역할을 발견했습니다. 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)는 산화환원 반응을 위한 조효소이며 회수 경로, de novo 합성 경로 및 Preiss-Handler 경로를 통해 합성될 수 있습니다. NAMPT 대사 효소는 주로 NAD+ 구제 합성 경로에 관여합니다. 임상 종양 샘플을 분석한 결과 종양 침윤 T 세포에서 NAD+ 수치와 NAMPT 수치가 다른 T 세포보다 낮은 것으로 나타났습니다. 연구자들은 NAD+ 수치가 종양 침윤 T 세포의 항종양 활성에 영향을 미치는 요인 중 하나일 수 있다고 추측합니다. 3. T 세포의 항종양 활성을 강화하기 위해 NAD+를 보충합니다. 면역요법은 암 치료에 대한 탐색적 연구였지만 가장 큰 문제는 전체 인구에서 최고의 치료 전략과 면역요법의 효과입니다. 연구자들은 NAD+ 수치를 보충하여 T 세포의 활성화 능력을 강화하면 T 세포 기반 면역 요법의 효과를 향상시킬 수 있는지 여부를 연구하고자 합니다. 동시에 항-CD19 CAR-T 요법 모델과 항-PD-1 면역관문억제제 요법 모델에서 NAD+ 보충이 T 세포의 종양 사멸 효과를 유의하게 향상시키는 것으로 확인되었습니다. 연구진은 항-CD19 CAR-T 치료 모델에서 NAD+를 보충한 CAR-T 치료군의 거의 모든 마우스가 종양 제거를 달성한 반면, NAD+를 보충하지 않은 CAR-T 치료군은 약 20%의 마우스만 종양 제거를 달성했다는 사실을 발견했습니다. 이와 일치하게, 항PD-1 면역관문억제제 치료 모델에서 B16F10 종양은 항PD-1 치료에 상대적으로 내성이 있으며 억제 효과는 유의하지 않습니다. 그러나 항-PD-1 및 NAD+ 치료군에서 B16F10 종양의 성장은 현저하게 억제될 수 있습니다. 이를 바탕으로 NAD+ 보충은 T 세포 기반 면역요법의 항종양 효과를 향상시킬 수 있습니다. 4. NAD+ 보충 방법 NAD+ 분자는 크기가 커서 인체에 직접 흡수되어 활용될 수 없습니다. 경구로 직접 섭취하는 NAD+는 주로 소장의 브러시 경계 세포에 의해 가수분해됩니다. 사고 측면에서 NAD+를 보충하는 또 다른 방법은 실제로 특정 물질을 보충하여 인체에서 NAD+를 자율적으로 합성할 수 있도록 하는 방법을 찾는 것입니다. 인체에서 NAD+를 합성하는 방법에는 Preiss-Handler 경로, de novo 합성 경로 및 구제 합성 경로의 세 가지 방법이 있습니다. 세 가지 방법으로 NAD+를 합성할 수 있지만 1차 및 2차 구분도 있습니다. 그 중 처음 두 합성 경로에 의해 생성된 NAD+는 전체 인간 NAD+의 약 15%만 차지하고 나머지 85%는 치료 합성 방식을 통해 달성됩니다. 즉, 구제 합성 경로는 인체가 NAD+를 보충하는 열쇠입니다. NAD+의 전구체 중 니코틴아미드(NAM), NMN, 니코틴아미드 리보스(NR)는 모두 구제 합성 경로를 통해 NAD+를 합성하므로 이 세 가지 물질은 NAD+를 보충하기 위한 신체의 선택이 되었습니다. NR 자체에는 부작용이 없지만 NAD+ 합성 과정에서 대부분은 NMN으로 직접 전환되지 않고 먼저 NAM으로 소화된 다음 NMN 합성에 참여해야 하며 여전히 속도 제한 효소의 한계를 벗어날 수 없습니다. 따라서 NR의 경구 투여를 통해 NAD+를 보충하는 능력도 제한적입니다. NAD+를 보충하기 위한 전구체인 NMN은 율속 제한 효소의 제한을 우회할 뿐만 아니라 체내에서 매우 빠르게 흡수되어 NAD+로 직접 전환될 수 있습니다. 따라서 NAD+를 보충하는 직접적이고 신속하며 효과적인 방법으로 사용할 수 있습니다. 전문가 리뷰: Xu Chenqi (중국과학원 분자세포과학 우수혁신센터, 면역학 연구 전문가) 암 치료는 세상의 문제입니다. 면역요법의 발달은 전통적인 암 치료의 한계를 보완하고 의사의 치료 방법을 확장했습니다. 암 면역요법은 면역관문차단요법, 조작T세포치료, 종양백신 등으로 나눌 수 있다. 이러한 치료 방법은 암의 임상 치료에서 일정한 역할을 해왔습니다. 동시에 이는 면역요법의 효과를 더욱 강화하고 면역요법의 수혜자를 확대하는 방법에 대한 현재 면역요법 연구의 초점이 되고 있습니다.
CNDD 발병 위험을 줄이기 위한 산모의 NAD 전구체 보충
1. 소개 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD)는 배아 발달에 필수적인 것으로 밝혀졌습니다. NAD+ de novo 합성 경로에 유전적 변이가 있는 환자는 종종 상염색체 열성 방식으로 유전되는 다기관 질환인 선천성 NAD 결핍 장애(CNDD)를 가지고 있습니다. NAD+ 결핍의 경우 척추, 심장, 신장 및 사지뿐만 아니라 모든 기관과 시스템이 영향을 받을 수 있습니다. 2. NAD 합성효소 1(NADSYN1)과 CNDD의 연관성 이중대립유전자 NADSYN1 변이를 전달하는 개인은 CNDD가 있는 개인과 유사한 임상 특징을 공유합니다. 지금까지 확인된 거의 모든 CNDD 사례는 키누레니나제(KYNU), 3-하이드록시안트라닐레이트 3,4-디옥시게나제(HAAO) 또는 NADSYN1. 현재까지 확인된 CNDD를 가진 개인 중에서 이중 대립유전자 병원성 NADSYN1 변이가 있는 개인은 표현형이 가장 다양합니다. 3. NADSYN1 변이가 효소 활성 및 표현형에 미치는 영향 구체적으로, NADSYN1는 니코틴산 아데닌 디뉴클레오티드(NaAD)의 NAD로의 아미드화를 촉매할 수 있습니다. NADSYN1의 이중대립유전자 병원성 변이체는 de novo 경로와 Preiss-Handler 경로 모두에서 대사 차단을 일으켜 NAD 결핍을 유발합니다. 이중대립유전자 NADSYN1 기능 상실 변이는 인간의 NAD 대사체에 영향을 미칩니다. 출생 후 표현형에는 수유 장애, 발달 지연, 저신 신 등이 포함됩니다. 4. NADSYN1 손실로 인한 마우스 배아 발생 중단 NADSYN1-/- 마우스 배아에서 NAD 의존성 기형은 임신 중에 산모의 식이 NAD 전구체가 제한될 때 발생합니다. 영향을 받은 Nadsyn1-/- 배아는 신장, 눈 및 폐의 기형을 가장 자주 나타냅니다. 5. CNDD에 대한 아미드화 NAD 전구체 보충의 예방 효과 마우스의 NADSYN1 의존성 배아 손실 및 기형은 임신 중 아미드화 NAD 전구체(NMN 및 NAM)의 식이 보충제로 예방할 수 있습니다. 산모의 식단 유래 NAD 전구체는 주로 건강한 배아의 발달을 결정합니다. 6. 결론 NAD 부스팅 보충제는 NADSYN1에 이중대립유전자 기능 상실 변이가 있는 개인에게 필수적입니다. 산모의 NAD 전구체 보충은 어느 정도 CNDD 발병 위험을 줄일 수 있습니다. 참조 Szot JO, Cuny H, Martin EM 등. NADSYN1 의존성 선천성 NAD 결핍 장애에 대한 대사 시그니처. J 클린 인베스트. 2024; 134(4):e174824입니다. 2024년 2월 15일 게시. 도이:10.1172/JCI174824 에 대한 BONTAC BONTAC은 2012년부터 자체 소유 공장, 170개 이상의 글로벌 특허, 의사 및 석사로 구성된 강력한 R&D 팀을 통해 코엔자임 및 천연 제품의 R&D, 제조 및 판매에 전념해 왔습니다. BONTAC은 NAD 및 그 전구체(예: NMN 및 NR), 다양한 형태를 선택할 수 있습니다(예: 엔도신이 없는 IVD 등급 NAD, Na가 없는 또는 Na 함유 NAD; NR-CL 또는 NR-말레이트). 독점적인 Bonpure 7단계 정제 기술과 Bonzyme Whole enzymatic 방법으로 고품질과 안정적인 제품 공급을 더 잘 보장할 수 있습니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.
NMN 보충을 통한 TOCP 유발 난모세포 손상 완화
소개 트리오크레실 인산염(TOCP)은 지난 세기 산업 및 농업 분야에서 널리 사용되었습니다. 그러나 독성에 대한 이해가 높아짐에 따라 이후 금지되었습니다. 21세기에 들어서면서 TOCP는 항공 산업이 번식하면서 다시 각광을 받고 있습니다. 이 연구는 TOCP가 생식 기관에 미치는 악영향을 밝혀냈습니다. 특히, NAD+ 생성의 중요한 중간체인 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)는 TOCP로 인한 난모세포 손상을 약화시키는 치료 개입 역할을 할 수 있습니다. TOCP 소개 고전적인 방향족 유기인산염 에스테르인 TOCP는 일반적으로 화학적 및 열적 안정성으로 인해 난연제, 가소제, 윤활제 및 제트 연료 첨가제 역할을 합니다. 실온에서 TOCP는 무취의 황색을 띤 투명한 액체입니다. 물에는 녹지 않지만 알코올, 에테르, 벤젠과 같은 유기 용매에는 용해됩니다. TOCP는 항공 산업에서의 사용 외에도 현재 플라스틱, 가구, 섬유, 인쇄 회로 기판 및 단열재와 같은 건축 자재 제조에 적용되고 있습니다. 난모세포에서 TOCP의 부정적인 역할 배낭 파괴(GVBD)와 극체 압출(PBE) 분석을 통해 TOCP가 난모세포 감수분열 분열의 성숙 과정을 방해하여 난모세포의 재개시와 첫 번째 극체의 최종 압출을 억제하는 것으로 나타났습니다. 놀랍게도 난모세포의 성숙은 성공적인 수정과 그에 따른 배아 발달을 위한 중요한 전제 조건으로 간주됩니다. 게다가, 난모세포의 세포골격 교란을 유발하고 미토콘드리아의 분포와 기능에 영향을 미칩니다. 또한, TOCP에 대한 노출은 H3K9me3 및 H3K27me3에서 히스톤 메틸화 수치의 상승으로 나타나는 바와 같이 난모세포의 히스톤 변형과 관련된 유전자를 변경합니다. 난모세포의 TOCP에 대한 NMN의 역전 효과 NMN을 보충하면 방추/염색체 구조와 중심체에 대한 미세소관의 부착이 부분적으로 회복되고 액틴 필라멘트의 분포가 안정화되어 염색체 무결성이 유지되고 난모세포의 핵 성숙 과정을 지원합니다. 한편, NMN은 TOCP에 의해 유발된 미토콘드리아 기능 장애를 구제하는 데에도 효과적이며, 이는 막 전위와 ATP 수준을 회복시키고, 과도한 ROS 생성을 감소시키며, DNA 손상을 방지하며, 세포 사멸과 후생유전학적 변화를 방해합니다. 결론 니코틴아미드 모노뉴클레오티드는 세포골격 안정성을 유지하고 미토콘드리아 기능을 강화하여 TOCP에 의해 유도된 난자 손상을 완화하여 생식 치료 전략을 개선하는 데 잠재적인 적용 가치를 나타냅니다. 참조 멍 F, 장 Y, 두J, 외. 니코틴아미드 모노뉴클레오티드는 세포골격 안정성을 유지하고 미토콘드리아 기능을 강화하여 트리오크레실 인산염에 의해 유도된 난모세포 손상을 완화합니다. 에코트시콜 환경 보호. 2024;275:116264. 도이:10.1016/j.ecoenv.2024.116264 본택 NMN BONTAC은 NMN 산업의 선구자이자 NMN 대량 생산을 시작한 최초의 제조업체로, 세계 최초의 전체 효소 촉매 기술을 보유하고 있습니다. 현재 BONTAC은 코엔자임 제품의 틈새 분야에서 선두 기업이 되었습니다. 특히, BONTAC은 하버드 대학의 유명한 David Sinclair 팀의 NMN 원료 공급업체로, "내피 NAD+-H2S 신호 전달 네트워크의 손상은 혈관 노화의 가역적 원인입니다"라는 제목의 논문에서 BONTAC의 원료를 사용합니다. 우리의 서비스와 제품은 글로벌 파트너들로부터 높은 평가를 받고 있습니다. 또한 BONTAC은 중국 광둥성에 최초의 국가 및 유일한 지방 독립 조효소 공학 기술 연구 센터를 보유하고 있습니다. BOMNTAC의 코엔자임 제품은 영양 건강, 생물 의학, 의료 미용, 생활 화학 및 녹색 농업과 같은 분야에서 널리 사용됩니다. 면책 조항 이 기사는 학술지의 참고 문헌을 기반으로 합니다. 관련 정보는 공유 및 학습 목적으로만 제공되며 의학적 조언 목적을 나타내지 않습니다. 침해가 있는 경우 작성자에게 연락하여 삭제하십시오. 이 기사에 표현된 견해는 BONTAC의 입장을 대변하지 않습니다. 어떠한 경우에도 BONTAC은 귀하가 이 웹사이트의 정보 및 자료에 의존함으로써 직간접적으로 발생하거나 발생하는 모든 청구, 손해, 손실, 경비, 비용 또는 책임(이익 손실, 사업 중단 또는 정보 손실에 대한 직간접적인 손해를 포함하되 이에 국한되지 않음)에 대해 어떤 식으로든 책임을 지지 않습니다.