NMNH: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu içermez. 2. Bontac, NMNH tozunu yüksek saflık, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir. 3. Özel "Bonpure" yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi, yüksek saflık (%99'a kadar) ve NMNH tozu üretim kararlılığı 4. Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı tedarikini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NADH: 1. Bonzyme tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel Bonpure yedi aşamalı arıtma teknolojisi, saflık %98'den fazla 3. Özel patentli proses kristal formu, daha yüksek stabilite 4. Yüksek kaliteyi sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Sektöre yön veren 8 yerli ve yabancı NADH patenti 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NAD: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Dünya çapında 1000+ işletmenin istikrarlı tedarikçisi 3. Benzersiz "Bonpure" yedi adımlı arıtma teknolojisi, daha yüksek ürün içeriği ve daha yüksek dönüşüm oranı 4. İstikrarlı ürün kalitesini sağlamak için dondurarak kurutma teknolojisi 5. Eşsiz kristal teknolojisi, daha yüksek ürün çözünürlüğü 6. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı
NMN: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (%99,9'a kadar) ve stabilite 3. Endüstriyel lider teknoloji: 15 yerli ve uluslararası NMN patenti 4. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Çoklu in vivo çalışmalar Bontac NMN'nin güvenli ve etkili olduğunu göstermektedir 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın 7. Harvard Üniversitesi'nin ünlü David Sinclair ekibinin NMN hammadde tedarikçisi
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (bundan böyle BONTAC olarak anılacaktır), Temmuz 2012'de kurulmuş bir yüksek teknoloji kuruluşudur. BONTAC, Ar-Ge, üretim ve satışları, çekirdek olarak enzim kataliz teknolojisi ve ana ürünler olarak koenzim ve doğal ürünlerle entegre eder. BONTAC'ta koenzimler, doğal ürünler, şeker ikameleri, kozmetikler, diyet takviyeleri ve tıbbi ara ürünleri içeren altı ana ürün serisi vardır.
Dünyanın lideri olarakNMN'ninendüstri, BONTAC, Çin'deki ilk tam enzim kataliz teknolojisine sahiptir. Koenzim ürünlerimiz sağlık endüstrisinde, tıbbi ve güzellikte, yeşil tarımda, biyotıp ve diğer alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. BONTAC, bağımsız inovasyona bağlı kalmaktadır.170 buluş patenti. Geleneksel kimyasal sentez ve fermantasyon endüstrisinden farklı olarak BONTAC, yeşil düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına sahiptir. Dahası, BONTAC, Çin'de eyalet düzeyinde ilk koenzim mühendisliği teknolojisi araştırma merkezini kurmuştur ve bu merkez aynı zamanda Guangdong Eyaletindeki tek merkezdir.
Gelecekte, BONTAC yeşil, düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına odaklanacak ve akademinin yanı sıra yukarı/aşağı ortaklarla ekolojik ilişkiler kuracak, sentetik biyolojik endüstriye sürekli liderlik edecek ve insanlar için daha iyi bir yaşam yaratacaktır.
kültürlenmiş hücrelere uygulandığında, NMNH'nin NMN'den daha verimli olduğu gösterilmiştir, çünkü "NAD+'yı NMN için gerekenden on kat daha düşük bir konsantrasyonda (5 μM) önemli ölçüde artırabilmiştir". Ayrıca, NMNH'nin daha etkili olduğu görülüyor, çünkü 500 μM konsantrasyonda "NAD+ konsantrasyonunda neredeyse 10 kat artış sağlarken, NMN bu hücrelerdeki NAD+ içeriğini 1 mM konsantrasyonda bile yalnızca iki katına çıkarabildi."
İlginç bir şekilde, NMNH, NMN'ye kıyasla daha hızlı hareket ediyor ve daha uzun süreli bir etkiye sahip gibi görünüyor. Yazarlara göre, NMNH "15 dakika içinde NAD+ seviyelerinde önemli bir artışa" neden oluyor ve "NAD+ 6 saate kadar istikrarlı bir şekilde arttı ve 24 saat boyunca sabit kalırken, NMN yalnızca 1 saat sonra platosuna ulaştı, çünkü büyük olasılıkla NMN'nin NAD+'ya geri dönüşüm yolları zaten doymuş hale gelmişti.".
NMNH tozu hazırlamanın ana yöntemleri arasında ekstraksiyon, fermantasyon, zenginleştirme, biyosentez ve organik madde sentezi yer alır. Diğer müstahzarlarla karşılaştırıldığında, kirlilik içermeyen, yüksek düzeyde saflık ve stabilite avantajları nedeniyle tüm enzim ana yöntem haline gelir.
1、"Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı içermeyen üretim tozu.
2、Bontac, NMNH tozunu yüksek saflık, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir.
3、Özel "Bonpure" yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi, yüksek saflık (%99'a kadar) ve NMNH tozu üretiminin kararlılığı
4、Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı tedarikini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı
5、Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NMNH ayrıca, aynı konsantrasyonda uygulandığında çeşitli dokularda NAD+ seviyelerini yükseltmede NMN'den daha etkili olduğunu kanıtladı ve hücre dizilerinde gözlemlenen sonuçları doğruladı. Bu çalışmada sunulan veriler aynı zamanda NAD+ güçlendiricilerin farklı akut böbrek hasarı modellerine karşı koruma sağladığına dair kanıtları da doğrulamakta ve NMNH'yi tübüler hasarı azaltmak ve iyileşmeyi hızlandırmak için diğer NAD+ öncüllerine harika bir alternatif müdahale olarak yerleştirmektedir.
Mevcut NAD+ arttırıcı repertuarının sınırlamalarının üstesinden gelmek için, NAD+ hücre içi havuzu üzerinde daha belirgin bir etkiye sahip diğer moleküller arzu edilir. Bu, bizi bir NAD+ arttırıcı olarak indirgenmiş nikotinamid mononükleotid formunun (NMNH) kullanımını araştırmaya teşvik etti. Bu molekülün hücrelerdeki rolü hakkında çok az bilgi vardır. Aslında, NMNH üretmek için sadece bir enzimatik aktivite tanımlanmıştır. Bu, insan peroksizomal Nudix hidrolaz hNUDT1232 ve murin mitokondriyal Nudt13'ün NADH difosfataz aktivitesidir.33 Hücrelerde NMNH'nin nikotinamid mononükleotid adenilil transferazlar (NMNAT'ler) yoluyla NADH'ye dönüştürüleceği varsayılmıştır.34 Bununla birlikte, hem Nudix difosfatazlar tarafından NMNH üretimi hem de NMNAT'lar tarafından NADH sentezi için kullanımı, yalnızca izole proteinler kullanılarak in vitro olarak tanımlanmıştır. ve NMNH'nin hücresel NAD+ metabolizmasına nasıl katıldığı bilinmemektedir.
İlk önce fabrikayı inceleyin. Bazı taramalardan sonra, doğrudan tüketicilerle yüz yüze gelen NMNH şirketleri marka oluşturmaya daha fazla önem veriyor. Bu nedenle iyi bir marka için kalite en önemli şeydir ve hammadde kalitesini kontrol etmek için ilk şey fabrikayı denetlemektir. Bontac şirketi aslında SGS'nin kateryaları ile yüksek kalitede NMNH tozu üretmektedir. İkinci olarak, saflık test edilir. Saflık, NMN tozunun en önemli parametrelerinden biridir. Yüksek saflıkta NMNH garanti edilemezse, kalan maddelerin ilgili standartları aşması muhtemeldir. Ekteki sertifikalar, Bontac tarafından üretilen NMNH tozunun %99 saflığa ulaştığını göstermektedir. Son olarak, bunu kanıtlamak için profesyonel bir test spektrumuna ihtiyaç vardır. Organik bir bileşiğin yapısını belirlemeye yönelik yaygın yöntemler arasında Nükleer Manyetik Rezonans Spektroskopisi (NMR) ve yüksek çözünürlüklü kütle spektrometrisi (HRMS) bulunur. Genellikle bu iki spektrumun analizi yoluyla, bileşiğin yapısı önceden belirlenebilir.
1. Giriş Bozulmuş nikotinamid adenin dinükleotid (NAD+) metabolizması, giderek artan bir şekilde değiştirilebilir kardiyovasküler bozukluklar için risk faktörlerinden biri olarak kabul edilmektedir. Önemli bir kanıt, NAD+ stokunun ve enerji metabolizmasının eski haline getirilmesinin, miyokard enfarktüsü (MI) sonrası tipik kardiyovasküler hastalıklardan biri olan kalp yetmezliği (KY) olan hastaların semptomlarını hafifletmede etkili olabileceğini yansıtmaktadır. 2. HF Hakkında KY, kardiyak yapı/fonksiyondaki anormalliklerle birlikte ventriküler dolum veya ejeksiyon bozukluğu gibi baskın klinik özelliklere sahiptir. Bu bozukluk dünya çapında yaklaşık 38 milyon hastayı etkilemektedir ve KY hastalarının sayısı yaşla birlikte artmakta, hastaların yaşamı için büyük bir tehdit oluşturmakta ve hasta ailesine ve topluma büyük ekonomik yük getirmektedir. KY'nin ilaç tedavileri açısından, beta blokerler, ACEI/ARB ve aldosteron reseptör antagonistlerinden oluşan "altın üçgen" uzun süredir tercih edilen seçenek olmuştur. Hastaların sağkalımındaki önemli iyileşmeye rağmen, 5 yıllık ölüm oranı %50'de kalmaktadır. Bu nedenle, yüksek etkinlik ve güvenliğe sahip yeni bir yol aramak büyük önem taşımaktadır. NAD takviyeleri, KY'yi hafifletmek için etkili bir seçim olabilir. 3. Araştırma protokolü NAD+'nın etkinliğinin daha fazla doğrulanması için, burada erkek Sprague-Dawley sıçanlarında ve beagle'larda MI ile indüklenen HF modelleri oluşturulmuştur. Daha sonra, MI ile indüklenen HF hayvanlarının sol ön inen arterleri 1 hafta boyunca bağlanır, ardından düşük/orta/yüksek dozda NAD+ ile veya NAD+ olmadan 4 haftalık tedavi ve MI'dan sonra kardiyoprotektif etkiye sahip bir anjiyotensin reseptör blokeri-neprilisin inhibitörü olan pozitif kontrol ilacı LCZ696 uygulanır. 4. NAD'nin MI ile indüklenen HF'li sıçanlar ve beagle'lar üzerindeki etkinliği NAD+, MI ile indüklenen HF tedavisinde LCZ696 ile eşdeğer etkinlik gösterir, hatta orta ve yüksek dozlarda LCZ696'dan daha iyidir. Sıçan / beagle HF modellerinde, enfarktüs marjinal bölgesindeki kalp kitle indeksi, kalp fonksiyonu ve miyokardiyal fibroz, azalmış sistolik sonu hacim, sistolik sonu boyut, kreatin kinaz ve laktik dehidrojenazın yanı sıra artan ejeksiyon fraksiyonları, fraksiyonel kısalma, kalp debisi ve atım hacmi ile kendini gösterdiği gibi, NAD veya LCZ696'nın uygulanmasından sonra doza bağlı olarak iyileşir. Ek olarak, HF model hayvanlarda sol ventrikül kan basıncının aşağı regülasyonu, NAD veya LCZ696'nın uygulanmasından sonra iyileşir. 5. Sonuç Sıçan ve beagle MI ile indüklenen HF modellerinde, NAD+, miyokardiyal hipertrofiyi ve kardiyak fonksiyonu belirgin şekilde hafifletir, miyokardiyal fibrozu baskılar ve miyokard enfarktüsünü azaltarak NAD+ ile enerji metabolizması tedavisinin klinik uygulaması için teorik bir temel oluşturur. Referans Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Sprague-Dawley Sıçanlarında ve Beagle'larda Miyokardiyal İskeminin Neden Olduğu Kalp Yetmezliğinde NAD+'nın Rolü. Curr Eczacılık Biyoteknoloji. 13 Şubat 2024'te çevrimiçi yayınlandı. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC, 2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için hammadde Ar-Ge, üretim ve satışına adanmıştır, kendi fabrikaları, 170'den fazla küresel patenti ve Doktorlar ve Ustalardan oluşan güçlü bir Ar-Ge ekibi ile. BONTAC, NAD ve öncüllerinin biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir (örn. NMN ve NR), seçilecek çeşitli formlarla (örn. endoksin içermeyen IVD dereceli NAD, Na-içermeyen veya Na içeren NAD; NR-CL veya NR-Malat). Özel Bonpure yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi ve Bonzyme Whole-enzimatik yöntemi ile yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki burada daha iyi sağlanabilir. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşulda, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir iddia, zarar, kayıp, gider, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı için doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.
1. Giriş Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) 2020 raporuna göre dünya genelinde yaklaşık 2,3 milyon meme kanseri vakası bulunmaktadır. Meme kanseri, kadınlarda önemli insidans oranıyla en kötü huylu tümörlerden biri olarak ortaya çıkmıştır. Son yıllarda erken evre meme kanserinin iyileşme oranının iyileştirilmesinde büyük ilerleme kaydedilmiş olsa da, ilerlemiş meme kanserinin tedavisi hala zordur. Erken evre meme kanserinin nüks ve metastaz riskinin nasıl azaltılacağı ve ilerlemiş meme kanserli hastaların sağkalımının nasıl uzatılacağı, meme kanserinin klinik tedavisinde hala bir zorluktur. Özellikle, ginsenosid Rh2 (GRh2), tümör bağışıklık tepkisi için kritik olan bir tür sitotoksik doğuştan gelen lenfosit olan doğal öldürücü (NK) hücrelerin bağışıklık gözetimini güçlendirerek meme kanserinin ilerlemesini geciktirmede belirgin etkiler gösterir. 2. Meme kanserinin ilerlemesinde GRh2'nin baskılayıcı rolü GRh2, meme kanserinin büyümesini, çoğalmasını ve metastazını engeller. Basitçe söylemek gerekirse, model farelerin vücut ağırlığı ve tümör hacmi, GRh2 (10 mg/kg ve 20 mg/kg) tedavisinden sonra belirgin şekilde azalır. Ayrıca meme kanseri hücrelerinin çoğalma hızı GRh2 tarafından doza bağlı bir şekilde (5, 10 ve 20 mg/kg) baskılanır. GRh2 (20 mg/kg) tedavisi üzerine, akciğer kapasitesi kaybı açıkça azalır ve MDA-MB-231 tümör hücreleri tarafından oluşturulan akciğer metastazları da belirgin karaciğer metastatik nodülleri olmadan çarpıcı bir şekilde hafifletilir. 3. GRh2 tedavisini takiben NK hücrelerinin meme kanseri hücreleri üzerindeki artan öldürme etkisi GRh2, NK92MI hücrelerinin öldürme yeteneğini geliştirerek meme kanserinin ilerlemesini geciktirmede dikkate değer etkiler gösterir. Özetle, NK92MI hücre-meme kanseri hücresi ko-kültür sistemindeki öldürme aracıları perforin ve IFN-γ'in mRNA ekspresyon seviyeleri, GRh2 tedavisinden sonra açıkça yukarı regüle edilir. Çarpıcı bir şekilde, meme kanserinin GRh2 tarafından azalan akciğer metastazı, NK hücrelerinin tükenmesiyle neredeyse etkisiz hale getirilir. Araç kontrolüne göre, NK hücrelerinin bir degranülasyon belirteci olan CD107a miktarı, GRh2 (20 mg/kg) varlığında açıkça yükselir ve NK hücrelerinin meme kanseri üzerindeki artan öldürme aktivitesini doğrular. 4. GRh2'nin meme kanserine karşı NK hücre aktivitesini güçlendirmede altta yatan moleküler mekanizması Meme kanseri hücreleri, NK hücre gözetiminden kaçmak için ERp5'in aracılık ettiği proteolitik dökülme MICA'sı yoluyla NKG2D tarafından tanınmayı azaltır. GRh2, NK hücrelerinden öldürme aracılarının içeriğini artırmak için ERp5 ekspresyonunu baskılayarak çözünür MICA (sMICA) oluşumuna müdahale eder ve böylece meme kanserine karşı mücadelede çarpıcı etkiler gösterir. 5. Sonuç GRh2, NK hücrelerinin sitotoksik etkisini güçlendirir ve meme kanserinin önlenmesi ve tedavisi için güçlü bir ilaç adayı olabilecek meme kanserine karşı savaşmak için NK hücrelerinin bağışıklık gözetim işlevini geliştirir. Referans [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, vd. Küresel Kanser İstatistikleri 2020: 185 Ülkede 36 Kanser için Dünya Çapında GLOBOCAN İnsidans ve Ölüm Tahminleri. CA Kanser J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2, meme kanserinde ERp5'in inhibisyonu yoluyla doğal öldürücü (NK) hücrelerin bağışıklık gözetimini arttırır. Bitki tıbbı. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 BONTAC ginsenoside Rh2'nin ürün avantajları BONTAC, saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (%99'a kadar) ile enzimatik sentez yoluyla ginsenosidlerin (Rh2) ulusal seri üretimini sağlayabilen dünya çapındaki ilk kuruluştur. Özelleştirilmiş ürün çözümü için tek elden hizmet BONTAC'ta mevcuttur. Eşsiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi ile hem S-tipi hem de R-tipi izomerler, daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme eylemi ile burada doğru bir şekilde sentezlenebilir. Ürünlerimiz, güvenilir olan sıkı üçüncü taraf öz denetimine tabi tutulur. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir.
Giriş Kardiyovasküler hastalıklar (KVH), Alzheimer hastalığı ve diyabeti bile geride bırakarak büyük ekonomik yük ve hastaların yaşamı için büyük tehdit oluşturmaktadır. Dünyada 17,9 milyon insan KVH'den ölüyor ve dolaylı tedavi maliyetleri yılda 237 milyar dolar ve bu rakamın 2035 yılına kadar 368 milyar dolara çıkması bekleniyor. Oksitlenmiş nikotinamid adenin dinükleotid fosfat (NADP+)/indirgenmiş nikotinamid adenin dinükleotid fosfat (NADPH) redoks çiftinin eksikliği veya dengesizliğinin, KVH dahil olmak üzere çeşitli patolojik durumlarla bağlantılı olduğu bildirilmiştir. Kardiyommyositlerde kofaktör/elektron taşıyıcısı olarak NADP(H) redoks çifti NADPH, kardiyommyositlerde glutatyon redüktaz (GR) ve tioredoksin redüktazın (TR'ler) önemli bir kofaktörüdür ve hücresel redoks homeostazının ve enerji metabolizmasının korunmasında çok önemli bir role sahiptir. GR, oksitlenmiş glutatyondan (GSSG) Glutatyonun (GSH) geri dönüşümünü katalize eder ve TR'ler oksitlenmiş Trx-S2'yi Trx-(SH)2'ye indirger. Aynı anda, her iki enzim de elektron donörü olarak NADPH'ye ihtiyaç duyar ve onu NADP+'ya oksitler. Örneğin sitozoldeki NOX'lerden ve mitokondriyal elektron taşıma zincirinden (ETC) O2•− oluştuğunda, sitozolik CuZnSOD ve mitokondriyal MnSOD onu H2O2'ye indirgeyecektir. GSH, H2O2'yi suya daha da indirgemek için glutatyon peroksidaz (GPx) tarafından kullanılabilir. Trx-(SH)2, H2O2'nin uzaklaştırılmasında Prx için indirgeyici eşdeğerler sağlar. NADP(H)'nin kardiyovasküler patolojilerle bağlantısı NADP(H), kardiyovasküler patolojilerde ikili bir rol oynar. Bir yandan, azalan NADPH, lipid peroksidasyonunu, inflamasyonu ve vasküler disfonksiyonu tetikleyen ve sonuçta aterosklerozoksidazın seyrini şiddetlendiren önemli antioksidan eksikliklerine ve hücre içi serbest radikal birikimine neden olabilir. Öte yandan, yüksek NADPH seviyesi, indirgeyici stresi indükleyerek ve reaktif oksijen türleri (ROS) üretimini artırarak miyokard hasarına yol açabilir. Son Hücresel NADP(H) içeriğindeki değişiklikler, özellikle hastalıklı miyokardda kalp fonksiyonunun ara metabolizmasını etkiler. Kardiyommyositlerde NADP+ ve NADPH arasındaki dengenin korunması, KVH tedavisi için kritik öneme sahiptir. Eksiklik veya aşırı NADP(H) seviyeleri, hücresel redoks durumunda ve metabolik homeostazda dengesizliklere yol açarak enerji stresi, redoks stresi ve nihayetinde hastalık durumu ile sonuçlanabilir. NADP(H), KVH'de önemli bir terapötik değere sahiptir. Referans Sun Y, Wu D, Hu Q. Metabolizmada NADP+/NADPH ve Kardiyovasküler Patolojilerle İlişkisi. Curr Med Chem. 16 Şubat 2024'te çevrimiçi yayınlandı. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC, 2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için hammadde Ar-Ge, üretim ve satışına adanmıştır, kendi kendine ait fabrikaları, 170'den fazla küresel patenti ve Doktorlar ve Ustalardan oluşan güçlü bir Ar-Ge ekibi ile. BONTAC, NADP(H) biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir. Çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı içermeyen Bonzyme tam enzimatik yöntemi benimsenmiştir. NADP ve NADPH'nin saflığı sırasıyla %95 ve %98'e kadar ulaşabilir ve bu da özel Bonpure yedi aşamalı saflaştırma teknolojisinden yararlanır. BONTAC'ın kendine ait fabrikaları vardır ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedarikinin sağlanabileceği bir dizi uluslararası sertifika almıştır. BONTAC, sektöre öncülük eden dört yerli ve yabancı NADPH patentine sahiptir. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşulda, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir iddia, zarar, kayıp, gider, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı için doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.