NMNH: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu içermez. 2. Bontac, NMNH tozunu yüksek saflık, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir. 3. Özel "Bonpure" yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi, yüksek saflık (%99'a kadar) ve NMNH tozu üretim kararlılığı 4. Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı tedarikini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NADH: 1. Bonzyme tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel Bonpure yedi aşamalı arıtma teknolojisi, saflık %98'den fazla 3. Özel patentli proses kristal formu, daha yüksek stabilite 4. Yüksek kaliteyi sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Sektöre yön veren 8 yerli ve yabancı NADH patenti 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NAD: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Dünya çapında 1000+ işletmenin istikrarlı tedarikçisi 3. Benzersiz "Bonpure" yedi adımlı arıtma teknolojisi, daha yüksek ürün içeriği ve daha yüksek dönüşüm oranı 4. İstikrarlı ürün kalitesini sağlamak için dondurarak kurutma teknolojisi 5. Eşsiz kristal teknolojisi, daha yüksek ürün çözünürlüğü 6. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı
NMN: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (%99,9'a kadar) ve stabilite 3. Endüstriyel lider teknoloji: 15 yerli ve uluslararası NMN patenti 4. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Çoklu in vivo çalışmalar Bontac NMN'nin güvenli ve etkili olduğunu göstermektedir 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın 7. Harvard Üniversitesi'nin ünlü David Sinclair ekibinin NMN hammadde tedarikçisi
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (bundan böyle BONTAC olarak anılacaktır), Temmuz 2012'de kurulmuş bir yüksek teknoloji kuruluşudur. BONTAC, Ar-Ge, üretim ve satışları, çekirdek olarak enzim kataliz teknolojisi ve ana ürünler olarak koenzim ve doğal ürünlerle entegre eder. BONTAC'ta koenzimler, doğal ürünler, şeker ikameleri, kozmetikler, diyet takviyeleri ve tıbbi ara ürünleri içeren altı ana ürün serisi vardır.
Dünyanın lideri olarakNMN'ninendüstri, BONTAC, Çin'deki ilk tam enzim kataliz teknolojisine sahiptir. Koenzim ürünlerimiz sağlık endüstrisinde, tıbbi ve güzellikte, yeşil tarımda, biyotıp ve diğer alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. BONTAC, bağımsız inovasyona bağlı kalmaktadır.170 buluş patenti. Geleneksel kimyasal sentez ve fermantasyon endüstrisinden farklı olarak BONTAC, yeşil düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına sahiptir. Dahası, BONTAC, Çin'de eyalet düzeyinde ilk koenzim mühendisliği teknolojisi araştırma merkezini kurmuştur ve bu merkez aynı zamanda Guangdong Eyaletindeki tek merkezdir.
Gelecekte, BONTAC yeşil, düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına odaklanacak ve akademinin yanı sıra yukarı/aşağı ortaklarla ekolojik ilişkiler kuracak, sentetik biyolojik endüstriye sürekli liderlik edecek ve insanlar için daha iyi bir yaşam yaratacaktır.
Dünya çapındaki NADH üreticilerinin NADH tozu hazırlamanın ana yöntemleri arasında ekstraksiyon, fermantasyon, zenginleştirme, biyosentez ve organik madde sentezi yer alır. Diğer müstahzarlarla karşılaştırıldığında, kirlilik içermeyen, yüksek düzeyde saflık ve stabilite avantajları nedeniyle tüm enzim ana yöntem haline gelir.
1、"Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu yok
2、Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (%99'a kadar) ve NADH tozu üretim kararlılığı
3、Kendine ait fabrikalar ve NMN tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı tedarikini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı
4、Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
1. Geliştirilmiş enerji seviyeleri
NADH sadece aerobik solunumda önemli bir koenzim görevi görmekle kalmaz, aynı zamanda NADH'nin [H]'si de büyük miktarda enerji taşır. Çalışmalar, NADH'nin hücre dışı kullanımının hücre içi ATP seviyelerinin artmasını desteklediğini göstermiştir, bu da NADH'nin hücre zarlarına nüfuz ettiğini ve hücre içi enerji seviyelerini yükselttiğini düşündürmektedir. Makro düzeyde, NADH'nin eksojen takviyesi, enerjinin geri kazanılmasına ve iştahın artmasına yardımcı olur. Beyindeki enerji seviyelerindeki artış, zihinsel performansın ve uyku kalitesinin artmasına da yardımcı olur. NADH, kronik yorgunluk sendromunu iyileştirmek, egzersiz dayanıklılığını, jet lag'i ve diğer alanları artırmak için yurtdışında kullanılmıştır.
2. Hücresel koruma
NADH, hücrelerde doğal olarak oluşan ve lipid peroksidasyonunu inhibe etmek için serbest radikallerle reaksiyona giren, mitokondriyal zarları ve mitokondriyal fonksiyonu koruyan güçlü bir antioksidandır. NADH'nin radyasyon, ilaçlar, toksik maddeler, yorucu egzersiz ve iskemi gibi çeşitli faktörlerin neden olduğu hücrelerdeki oksidatif stresi azaltabildiği, böylece vasküler endotel hücrelerini, hepatositleri, kardiyomiyositleri, fibroblastları ve nöronları koruduğu bulunmuştur. Bu nedenle, enjekte edilebilir veya oral NADH, klinik olarak kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalıkları iyileştirmek için ve kanser radyoterapisine ek olarak kullanılır. Topikal NADH'nin rozasea ve kontakt dermatit tedavisinde etkili olduğu gösterilmiştir.
3. Nörotransmitter üretiminin teşvik edilmesi
Çalışmalar, NADH'nin kısa süreli hafıza, istemsiz hareketler, kas tonusu ve spontan fiziksel tepkiler için gerekli olan kimyasal bir sinyal olan nörotransmitter dopamin üretimini önemli ölçüde desteklediğini göstermiştir. Aynı zamanda büyüme hormonu salınımına aracılık eder ve kas hareketini belirler. Yeterli dopamin olmadan kaslar sertleşir. Örneğin Parkinson hastalığı, kısmen beyin hücrelerinde dopamin sentezinin bozulmasından kaynaklanır. Ön klinik veriler, NADH'nin Parkinson hastalığının semptomlarını iyileştirmeye yardımcı olabileceğini düşündürmektedir [9]. NADH ayrıca norepinefrin ve serotoninin biyosentezini teşvik ederek depresyon ve Alzheimer hastalığının giderilmesinde kullanım için iyi bir potansiyel gösterir.
1. Viral kaynaklı inflamatuar fırtınaların önlenmesi ve tedavisi
Bilim adamları, kapsamlı araştırmalardan sonra, neo-koronavirüsün, NLRP3 inflamatuar veziküllerini aktive etmek için SARS virüsüne benzer bir mekanizmaya sahip olduğunu buldular. ve NLRP3'ün aktivasyonu daha fazla inflamatuar faktör üretir, aşırı inflamasyon oluşturur ve böylece ölümcül bir sitokin fırtınasını tetikler. Bu sorun, sirtuinlerin (SIRT1, SIRT2 ve SIRT3) aktivitesini artırarak NF-κB inflamatuar yolunun ve NLRP3 inflamatuarının aktivitesini inhibe eden ve böylece aşırı inflamasyonun neden olduğu sitokin fırtınasını önleyen NAD+ ile iyi bir şekilde ele alınabilir. Bu nedenle Sinclair ve diğer bilim insanları, NAD+ konsantrasyonunun arttırılmasının neokoronavirüs ve diğer viral enfeksiyonların önlenmesinde ve tedavisinde önemli bir rol oynayabileceğine inanıyor.
2. Virüs kaynaklı metabolik bozuklukların restorasyonu
NAD+, vücudun her hücresinde bulunan, binlerce reaksiyonda yer alan ve hücresel canlılığın korunmasında önemli bir oyuncu olan birçok hücresel enerji metabolik yolu için gerekli bir koenzimdir. COVID-19 enfeksiyon modelinde NAD+ ve NMN takviyesinin hücre ölümünü hafifletmede ve akciğeri korumada etkili olduğu bulundu.
Ek NADH'nin etkisi belirsizdir. Oral NADH takviyesi, basit yorgunluğun yanı sıra kronik yorgunluk sendromu ve fibromiyalji gibi gizemli ve enerji tüketen bozukluklarla mücadele etmek için kullanılmıştır. Araştırmacılar ayrıca Alzheimer hastalığı olan kişilerde zihinsel işlevi iyileştirmek ve Parkinson hastalığı olan kişilerde fiziksel engelliliği en aza indirmek ve depresyonu hafifletmek için NADH takviyelerinin değerini araştırıyorlar. Bazı sağlıklı bireyler, konsantrasyon ve hafıza kapasitesini geliştirmek ve atletik dayanıklılığı artırmak için NADH takviyelerini ağızdan da alırlar. Bununla birlikte, bugüne kadar NADH kullanmanın bu amaçlar için herhangi bir şekilde etkili veya güvenli olduğunu gösteren yayınlanmış bir çalışma bulunmamaktadır
İlk önce fabrikayı inceleyin. Bazı taramalardan sonra, doğrudan tüketicilerle yüz yüze gelen NADH şirketleri, marka oluşturmaya daha fazla önem veriyor. Bu nedenle iyi bir marka için kalite en önemli şeydir ve hammadde kalitesini kontrol etmek için ilk şey fabrikayı denetlemektir. Bontac şirketi aslında SGS'nin kateryaları ile yüksek kalitede NADH tozu üretmektedir. İkinci olarak, saflık test edilir. Saflık, NMN tozunun en önemli parametrelerinden biridir. Yüksek saflıkta NMN garanti edilemezse, kalan maddelerin ilgili standartları aşması muhtemeldir. Ekteki sertifikalar, Bontac tarafından üretilen NADH tozunun %99 saflığa ulaştığını göstermektedir. Son olarak, bunu kanıtlamak için profesyonel bir test spektrumuna ihtiyaç vardır. Organik bir bileşiğin yapısını belirlemeye yönelik yaygın yöntemler arasında Nükleer Manyetik Rezonans Spektroskopisi (NMR) ve yüksek çözünürlüklü kütle spektrometrisi (HRMS) bulunur. Genellikle bu iki spektrumun analizi yoluyla, bileşiğin yapısı önceden belirlenebilir.
Giriş Panax ginseng'den elde edilen aktif bir ekstrakt olan nadir ginsenosid Rg3'ün, yüksek lipofiliklik (tahmini log P4) ve pH7.4'te düşük suda çözünürlük ile anti-anjiyogenez ve anti-kanser dahil olmak üzere çok çeşitli farmakolojik özelliklere sahip olduğu bildirilmektedir. Bununla birlikte, geçirgenliği ve biyoyararlanımı nispeten düşüktür ve üretim prosedürleri karmaşıktır. Dikkat çekici bir şekilde, Rg3'ün metabolitleri, Rg3'e benzer ve hatta daha güçlü aktiviteye sahiptir ve gelecekteki adjuvan kanser tedavisi için yeni fırsatlar sunar. Ginsenosid Rg3 ve metabolitlerinin ilişkisi Daha sonra ginsenosid Rh2 (S-Rh2 ve R-Rh2) ve protopanaksadiol (S-PPD ve R-PPD) epimerlerine deglikosile edilebilen iki ginsenosid Rg3 epimeri vardır. Rg3 metabolitlerinin anti-kanser özellikleri Anjiyogenez ve tümör hücresi proliferasyonu, tümör ilerlemesinde birbirine bağlı faktörlerdir. Anti-proliferasyon açısından, insan üçlü negatif meme kanseri hücre dizisi MDA-MB-231'de S-fazı tutuklaması ve nekroptozu ve ayrıca insan göbek damarı endotel hücrelerinde (HUVEC'ler) G0/G1 tutuklaması ve apoptozu indükleyen Rg3 metabolitleri, Rg3'ten daha güçlüdür. Rg3 metabolitlerinin klinik olarak anlamlı hedefi endotel hücreleridir. Anti-anjiyojenik etkiler, ilmek oluşumu testi kullanılarak değerlendirilir. Rg3 metabolitleri arasında S-Rh2, ilmek oluşumunun en güçlü inhibitörüdür. Rh2'nin hedefleri olarak VEGFR2 ve AQP1 Yapılan tahmine göre siliko moleküler yerleştirme, Rh2/PPD ile hem fizyolojik hem de patolojik anjiyogenezi kontrol eden baskın bir düzenleyici olan VEGFR2'nin ATP bağlama cebi arasında iyi bir bağlanma skoru vardır. VEGF biyo-tahlili sayesinde, S-Rh2'nin VEGFR2 fonksiyonu üzerinde allosterik modülatör etkiye sahip en güçlü anti-anjiyojenik aday olduğu keşfedilmiştir. Ek olarak, Rh2 ve PPD, proliferasyon, göç, istila ve anjiyogenezde hayati rollere sahip aquaporin ailesinin iki üyesi olan AQP1 ve AQP5'i bloke etme potansiyeline sahiptir. Ayrıca Rg3, AQP1 için daha seçicidir ve AQP5 ile iyi bir bağlanma puanı göstermez. Bunun ışığında, AQP1'in su kanalı fonksiyonunun bloke edilmesi, Rh2'nin ilmek oluşumunun ve anti-anjiyojenik etkilerinin inhibisyonunda ani bir role sahip olabilir. Son Rg3'ün metabolitleri, Rg3'ün anti-kanser özelliklerini potansiyel olarak artırabilir. Bu moleküllerin tek başına veya birlikte uygulanması, gelecekteki adjuvan kanser tedavisi için güçlü alternatifler olabilir. Referans Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, ve diğerleri. Ginsenosid Rg3'ün aktif metabolitlerinin diferansiyel antianjiyojenik ve antikanser aktiviteleri. J Ginseng Arş. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenosidler BONTAC, 2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için hammaddelerin Ar-Ge, üretim ve satışına adanmıştır, kendi kendine ait fabrikaları, 170'den fazla küresel patenti ve güçlü Ar-Ge ekibi ile. BONTAC, nadir ginsenosides Rh2/Rg3'ün biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir, saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (%99'a kadar). Özelleştirilmiş ürün çözümü için tek elden hizmet BONTAC'ta mevcuttur. Eşsiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi ile hem S-tipi hem de R-tipi izomerler, daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme eylemi ile burada doğru bir şekilde sentezlenebilir. Ürünlerimiz, güvenilir olan sıkı üçüncü taraf öz denetimine tabi tutulur. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşulda, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir iddia, zarar, kayıp, gider, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı için doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.
1. Giriş Memelilerde yaşlanma genellikle bağırsak homeostazının düzensizliği ve mitokondriyal DNA (mtDNA) mutasyonlarının birikmesi ile birliktedir. Yüksek yüklü mtDNA mutasyonları, NAD+ tükenmesine yol açar ve transkripsiyon faktörü ATF5'e bağlı UPRmt'yi aktive eder, bu da bağırsak yaşlanma fenotipini teşvik eder ve şiddetlendirir. NAD+ öncüsü NMN ile takviye edilerek, bağırsak organoid farklılaşmasının iyileşmesi ve bağırsak kök hücrelerinin sayısının artmasıyla kanıtlandığı gibi, bu bağırsak yaşlanması fenotipi bir dereceye kadar kurtarılabilir. 2. mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanması sırasında NAD+ tükenmesi Zenginleştirilmiş NADH dehidrojenaz kompleksi montaj yolu ile kendini gösterdiği gibi, Mut/Mut*** bağırsaklarında NADH/NAD+ redoksunda bozulma vardır. Bağırsak kript hücrelerinin SoNar (bir NADH/NAD+ sensörü) ile transfeksiyonu yoluyla, Mut/Mut*** farelerinde daha yüksek bir NADH/NAD+ oranı gözlenir ve bu da bozulmuş redoks potansiyeline işaret eder. Benzer şekilde, bağırsak kript hücrelerinin FiNad (bir NAD+ sensörü) ile transfeksiyonunu takiben, Mut/Mut*** hücrelerinde daha az NAD+ içeriği keşfedilir. Tüm bu bulgular, mtDNA mutasyonları tarafından tetiklenen bağırsak yaşlanmasındaki NAD+ tükenmesini yansıtır. Not: mtDNA mutasyonları dört tipte sınıflandırılır: ihmal edilebilir (WT/WT), düşük (WT/WT*), orta (WT/Mut**) ve yüksek (Mut/Mut***). 3. mtDNA mutasyon içeriği ile fizyolojik bağırsak yaşlanması arasındaki bağlantı Yaşlı fare bağırsağının ince bağırsağı, azalmış bağırsak kript sayısı, artmış villus uzunluğu, daha yüksek CDKN1A/p21 ekspresyonu (iyi bilinen bir yaşlanma belirteci) ve daha kısa telomer uzunluğu ile karakterize edilir, buna mtDNA mutasyonlarının, özellikle düşük frekanslı (0.05'ten az) nokta mutasyonlarının birikimi eşlik eder. 4. Birikmiş mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanması için aday bir belirteç olarak LONP1 proteini Mitokondriyal katlanmamış protein yanıtı (UPRmt), mitokondri ve çekirdek arasındaki protein dengesizliklerinin yanı sıra bozulmuş mitokondriyal protein taşınması dahil olmak üzere çeşitli mitokondriyal stresler tarafından aktive edilir. UPRmt'nin ayırt edici özellikleri, LONP1, HSP60 ve ClpP'nin artan protein ekspresyon seviyeleridir. Dikkate değer bir şekilde, bağırsak yaşlanması için aday bir biyobelirteç olabilen, birikmiş mtDNA mutasyonları tarafından tetiklenen yaşlanan UPRmt aktivasyonunda yalnızca LONP1 proteini spesifik olarak yukarı regüle edilir. 5. Yüksek mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasında NAD+'nın rolü. NAD+ yenilenmesi in vivo mtDNA mutasyon yükünün neden olduğu ince bağırsak yaşlanan fenotiplerini hafifletir ve Mut/Mut*** bağırsak organoidlerinde azalan koloni oluşum etkinliğini kurtarır. mtDNA mutasyonları tarafından tetiklenen NAD+'ya bağımlı UPRmt, bağırsak yaşlanmasını düzenler. Bu veriler ayrıca, NAD+ tükenmesinin, birikmiş mtDNA mutasyonları tarafından indüklenen bağırsak yaşlanmasının önemli bir aracısı olarak işlev gördüğünü göstermektedir. 6. Artan mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasını düzenleyen sinyal yollarında NAD+'nın rolü NAD+ dolumu, Mut/Mut*** farelerinde Foxl1 aşağı regülasyonunu ve Notch1 yukarı regülasyonunu kurtarır, bu da mtDNA mutasyon yükünün NAD+ tükenmesi yoluyla niş hücrelerin işlevini veya sayısını düzenleyebileceğini düşündürür. Ek olarak, artan mtDNA mutasyon yükünün neden olduğu NAD+ tükenmesi, Wnt/β-katenin yolunun bozulması yoluyla LGR5-pozitif bağırsak hücrelerinin azalmasına neden olur. 7. Sonuç NAD+ takviyesi, bağırsak homeostazisinin düzenlenmesi için önemlidir ve birikmiş mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanma fenotipinin kurtarılmasında kritik bir rol oynar. Referans Yang, Liang ve ark. "NAD+ bağımlı UPRmt aktivasyonu, mitokondriyal DNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasının temelini oluşturur." Doğa iletişimi, cilt 15,1, 546. 16 Ocak 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z BONTAC Hakkında BONTAC, Temmuz 2012'de kurulmuş bir yüksek teknoloji kuruluşudur. BONTAC, Ar-Ge, üretim ve satışları, çekirdek olarak enzim kataliz teknolojisi ve ana ürünler olarak koenzim ve doğal ürünlerle entegre eder. BONTAC, koenzim ve doğal ürünler endüstrisine öncülük eden 160'ın üzerinde yerli ve yabancı patente sahiptir. BONTAC, NAD ve NMN'nin biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir. Burada yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlanabilir. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir.
Giriş Nikotinamid adenin dinükleotidin (NAD+) kullanılabilirliğini artırmak için nikotinamid mononükleotidinin (NMN) yenilenmesi, yaşlanma ve tedavisi bilinen bir yolu olmayan ölümcül ilerleyici bir nörodejeneratif bozukluk olan ALS dahil olmak üzere patolojik durumlarda nörodejenerasyonu önlemek için etkili bir yaklaşım olarak kabul edilmiştir. SOD1 ve TDP-43'ün ALS ile ilişkisi Cu/Zn-süperoksit dismutaz (SOD1), ailesel ALS ile ilişkili ilk tanımlanmış proteindir. Çoğu ALS vakasında, Transaktif Yanıt DNA Bağlayıcı Protein 43 (TDP-43) patolojisi sıklıkla gözlenir. Hem SOD1 hem de TDP-43, ALS'li hastalarda motor nöron dejenerasyonu ile sıkı bir ilişkiye sahiptir. Mutant SOD1, fiziksel etkileşimler yoluyla TDP-43'ün çözünürlüğünü/çözünmezliğini etkileyebilir. Mutant SOD1G93A ve TDP-43'ün fragman formu, apoptozdaki toksik olaylara aracılık etmek için sinerjistik etki gösterebilir. NMN'nin motor nöronlar üzerindeki koruyucu etkisi NMN, vahşi tip TDP-43/mutant hSOD1G93A'yı aşırı eksprese eden fare motor nöronlarında ve iPSC'den türetilen insan motor nöronlarında nörit uzunluğunu ve karmaşıklığını artırabilir. Bu arada, trofik faktör yoksunluğunun neden olduğu nöronal ölümü ve artan nitro-tirozin immünoreaktivitesini önler. Mutant hSOD1G93A'yı aşırı eksprese eden motor nöronlarda, NMN takviyesinin sağladığı nöroproteksiyona, glutatyon içeriğinde bir artış içeren bir mekanizma aracılık eder. Bununla birlikte, bu nöroprotektif etki, transgenik olmayan veya TDP-43'ü aşırı eksprese eden motor nöronlarda glutatyon içeriğinin değiştirilmesini içermez. TDP-43 patolojisinin ALS'deki tutulumu NMN takviyesi, TDP-43 patolojisinin katılımı olsun veya olmasın, iki farklı ALS modelinden izole edilen motor nöronlarda aksonal koruma sağlayabilir. Ayrıca, NMN tedavisi, motor nöronlarda TDP-43 aşırı ekspresyonunun neden olduğu morfolojik değişiklikleri düzeltir ve TDP-43 ve fosforile TDP-43'ün nükleer lokalizasyonunu arttırır, bu da nükleer lokalizasyonunu destekler ve TDP-43 aşırı ekspresyonunun nörit uzunluğu ve karmaşıklığı üzerindeki zararlı etkilerini önler. Son NAD+ öncüsü NMN'nin takviyesi, motor nöronlarda nörit karmaşıklığını ve hayatta kalmayı modüle edebilir ve ALS patolojisi bağlamında büyük terapötik potansiyel gösterir. Referans [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ öncü takviyesi, ALS modellerinden motor nöronlarda nörit karmaşıklığını ve hayatta kalmayı modüle eder. Antioksidan Redoks Sinyali. 19 Mart 2024'te çevrimiçi yayınlandı. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. SOD1 Mutasyonları ile Amyotrofik Lateral Sklerozda TDP-43'ün Patolojik Modifikasyonu. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC, NMN endüstrisinin öncüsü ve dünya çapında ilk tam enzim kataliz teknolojisi ile NMN seri üretimini başlatan ilk üreticidir. Şu anda BONTAC, koenzim ürünlerinin niş alanlarında lider kuruluş haline geldi. Özellikle, BONTAC, Harvard Üniversitesi'ndeki ünlü David Sinclair ekibinin NMN hammadde tedarikçisidir ve BONTAC'ın hammaddelerini "Endotelyal NAD+-H2S Sinyal Ağının Bozulması Vasküler Yaşlanmanın Geri Dönüşümlü Bir Nedenidir" başlıklı bir makalede kullanmaktadır. Hizmetlerimiz ve ürünlerimiz küresel ortaklar tarafından oldukça tanınmaktadır. Ayrıca, BONTAC, Çin'in Guangdong kentindeki ilk ulusal ve tek eyalet bağımsız koenzim mühendisliği teknolojisi araştırma merkezine sahiptir. BOMNTAC'ın koenzim ürünleri beslenme sağlığı, biyotıp, tıbbi güzellik, günlük kimyasallar ve yeşil tarım gibi alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşulda, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir iddia, zarar, kayıp, gider, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı için doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz. .