Özellik
Neden BONTAC'ı Seçmelisiniz?
NMNH'nin Avantajları
NMNH: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu içermez. 2. Bontac, NMNH tozunu yüksek saflık, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir. 3. Özel "Bonpure" yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi, yüksek saflık (%99'a kadar) ve NMNH tozu üretim kararlılığı 4. Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı tedarikini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NADH'nin Avantajları
NADH: 1. Bonzyme tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel Bonpure yedi aşamalı arıtma teknolojisi, saflık %98'den fazla 3. Özel patentli proses kristal formu, daha yüksek stabilite 4. Yüksek kaliteyi sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Sektöre yön veren 8 yerli ve yabancı NADH patenti 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NAD'ın Avantajları
NAD: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Dünya çapında 1000+ işletmenin istikrarlı tedarikçisi 3. Benzersiz "Bonpure" yedi adımlı arıtma teknolojisi, daha yüksek ürün içeriği ve daha yüksek dönüşüm oranı 4. İstikrarlı ürün kalitesini sağlamak için dondurarak kurutma teknolojisi 5. Eşsiz kristal teknolojisi, daha yüksek ürün çözünürlüğü 6. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı
MNM'nin Avantajları
NMN: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (%99,9'a kadar) ve stabilite 3. Endüstriyel lider teknoloji: 15 yerli ve uluslararası NMN patenti 4. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Çoklu in vivo çalışmalar Bontac NMN'nin güvenli ve etkili olduğunu göstermektedir 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın 7. Harvard Üniversitesi'nin ünlü David Sinclair ekibinin NMN hammadde tedarikçisi
İşletmeniz için En İyi Çözümlere Sahibiz
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (bundan böyle BONTAC olarak anılacaktır), Temmuz 2012'de kurulmuş bir yüksek teknoloji kuruluşudur. BONTAC, Ar-Ge, üretim ve satışları, çekirdek olarak enzim kataliz teknolojisi ve ana ürünler olarak koenzim ve doğal ürünlerle entegre eder. BONTAC'ta koenzimler, doğal ürünler, şeker ikameleri, kozmetikler, diyet takviyeleri ve tıbbi ara ürünleri içeren altı ana ürün serisi vardır.
Dünyanın lideri olarakNMN'ninendüstri, BONTAC, Çin'deki ilk tam enzim kataliz teknolojisine sahiptir. Koenzim ürünlerimiz sağlık endüstrisinde, tıbbi ve güzellikte, yeşil tarımda, biyotıp ve diğer alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. BONTAC, bağımsız inovasyona bağlı kalmaktadır.170 buluş patenti. Geleneksel kimyasal sentez ve fermantasyon endüstrisinden farklı olarak BONTAC, yeşil düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına sahiptir. Dahası, BONTAC, Çin'de eyalet düzeyinde ilk koenzim mühendisliği teknolojisi araştırma merkezini kurmuştur ve bu merkez aynı zamanda Guangdong Eyaletindeki tek merkezdir.
Gelecekte, BONTAC yeşil, düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına odaklanacak ve akademinin yanı sıra yukarı/aşağı ortaklarla ekolojik ilişkiler kuracak, sentetik biyolojik endüstriye sürekli liderlik edecek ve insanlar için daha iyi bir yaşam yaratacaktır.
NADH (Nikotinamid Adenin Dinükleotid Hidrojen), NAD+'nın indirgenmiş bir formudur ve hücrenin birincil enerji para birimi olan ATP üretiminde elektron taşıyıcısı olarak görev yaparak hücresel metabolizmada çok önemli bir rol oynar. NADH, hücresel solunum sürecinde, özellikle de solunum zincirine elektron bağışladığı ve böylece ATP üretilmesine yardımcı olduğu elektron taşıma zincirinde yer alır. NADH, özellikle yorgunluk tedavisinde ve bazı nörolojik bozukluklar için potansiyel bir tedavi olarak sıklıkla bir besin takviyesi olarak kullanılır.
Öne Çıkan Ürünler
Koleksiyon BONTAC hakkında
Kullanıcı Yorumları
Kullanıcılar BONTAC hakkında ne diyor?
Sıkça Sorulan Sorular
Sormak istediğiniz bir şey var mı?
Güncellemelerimiz ve blog yazılarımız
Ginsenosid Rg3 Tedavisinin NPC'lerin IL-1β Kaynaklı Yaralanması Üzerindeki Etkilerinin Çözülmesi
Giriş İntervertebral disk dejenerasyonu (IDD), nükleus pulposus hücrelerinin (NPC'ler) aşırı apoptozu ve hücre dışı matriksin (ECM) dejenerasyonu ile birlikte görülen, bel, bacak ve ayaklarda ağrı ve uyuşmanın yanı sıra kemik dokularının yüzeyinde ve çevresinde iltihaplanma gibi ana semptomlarla seyreden sık görülen bir ortopedik hastalıktır. Çarpıcı bir şekilde, ginsengin ana aktif bileşeni olan ginsenosid Rg3'ün, p38 MAPK yolunu inaktive ederek IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergilediği kanıtlanmıştır. IDD için risk faktörleri IDD genellikle yaşlanma, aşırı egzersiz, çalışma ortamı ve genetik gibi risk faktörleriyle ilişkilidir. Yaşlandıkça vücuttaki ve omurlararası disklerdeki su miktarı da buna bağlı olarak azalacaktır. Nemsiz intervertebral diskler elastik işlevlerini kaybedecek ve sertleşecektir. Herhangi bir stimülasyon veya basınç olduğunda, intervertebral disk çatlayabilir ve intervertebral disk yaralanmasına yol açabilir. Örneğin, aşırı egzersiz ve çalışmanın neden olduğu mekanik travma, diskin kırılganlığını hızlandırabilir ve IDD'yi şiddetlendirebilir. IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında ginsenosid Rg3'ün anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri Ginsenosid Rg3, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde ve IDD model sıçanlarda pro-apoptoz proteini Bax'ın aşağı regülasyonu ve anti-apoptoz proteini Bcl-2'nin yukarı regülasyonu ile kanıtlandığı gibi, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında anti-apoptotik bir rol oynar. Ayrıca, ginsenosid Rg3, ECM bozunması ile ilgili faktörler MMP'lerin (MMP2 ve MMP3) ve ADAMTS'lerin (Adamts4 ve Adamts5) ekspresyonunun azalmasıyla kanıtlandığı gibi, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde ve IDD sıçanlarının intervertebral disk dokularında ECM bozunmasını baskılar. Ginsenosid Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergiler. Ginsenosid Rg3, IDD sıçanlarında apoptozu ve katabolizmayı azaltır. IDD'de ginsenosid Rg3'ün p38 MAPK yolu ile hafifletilmesi Ginsenosid Rg3, NPC dejenerasyonunu hafifletebilir, halka lifli düzenlemeyi geri kazanabilir ve p38 MAPK yolunu inaktive ederek daha fazla proteoglikan matrisini koruyabilir. İn vitro olarak, p38'in floresan yoğunluğu, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde arttırılır, ancak ginsenosid Rg3 bu teşvik edici etkiyi dengeler. İn vivo olarak, fosforile p38 seviyesi NPC'lerde ve IDD sıçanlarının intervertebral disk dokularında yükselirken, ginsenosid Rg3 ters yönde çalışır. Ginsenosid Rg3, insan NPC'lerinde IL-1β ile uyarılan p38 MAPK yolunu baskılar Ginsenosid Rg3, IDD sıçanlarında p38 MAPK yolunu inaktive eder. Son Ginsenosid Rg3'ün IL-1β ile tedavi edilen insan disk çekirdeği pulposus hücrelerinde ve bir sıçan disk dejenerasyonu modelinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri, MAPK yolunun inaktive edilmesiyle gerçekleştirilir ve IDD tedavisi hakkında yeni ipuçları sağlar. Referans Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan disk nükleus pulposus hücrelerinde ve MAPK yolunu inaktive ederek bir sıçan disk dejenerasyonu modelinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergiler. Hücre Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosidler BONTAC, 2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için hammaddelerin Ar-Ge, üretim ve satışına adanmıştır, kendi kendine ait fabrikaları, 170'den fazla küresel patenti ve güçlü Ar-Ge ekibi ile. BONTAC, nadir ginsenosides Rh2/Rg3'ün biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir, saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (%99'a kadar). Özelleştirilmiş ürün çözümü için tek elden hizmet BONTAC'ta mevcuttur. Eşsiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi ile hem S-tipi hem de R-tipi izomerler, daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme eylemi ile burada doğru bir şekilde sentezlenebilir. Ürünlerimiz, güvenilir olan sıkı üçüncü taraf öz denetimine tabi tutulur. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşulda, bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden doğrudan veya dolaylı olarak kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf veya maliyetten hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü olmayacaktır.
Nadir Ginsenosidlerin İlaç ve Nutrasötikler Olarak Büyük Olasılığının Araştırılması
1. Giriş Düşük doğal bollukta bulunan bir grup dammaran triterpenoidi olan nadir ginsenosidler, ilaçlarda ve nutrasötiklerde parlayan bileşenler olarak büyük potansiyel göstererek son zamanlarda bilim adamlarının büyük endişesini körüklüyor. 2. Birincil ginsenosidler ile nadir ginsenosidler arasındaki fark Ginsenosidler esas olarak Panax ginseng, Panax notoginseng ve Panax quinquefolius gibi Araliaceae bitkilerinden elde edilir. Doğal bollukları ışığında, ginsenosidler genellikle makro (birincil) saponinler (ginsenosidler Rb1, Rg1, Re, Rd, vb.) ve nadir (ikincil) ginsenosidler (Rg5, Rk1, Rg3, vb.) olarak ikiye ayrılır. Birincil ginsenosidlere göre, nadir ginsenosidlerin insan vücudu tarafından emilmesi kolaydır, çok daha yüksek biyolojik aktivite, membran geçirgenliği ve biyoyararlanım vardır. 3. Nadir ginsenosidlerin stereokimya özellikleri Biyoaktivitelerdeki stereokimyaya dayalı fark çoğunlukla 20(S/R)-Rg3 ve 20(S/R)-Rh2 epimerlerine odaklanır. Stereokimya özellikleri, nadir ginsenosidlere çeşitli biyoaktiviteler kazandırır. Tipik olarak, nadir ginsenozların etkinliğine katkıda bulunan önemli faktörler, C-17 yan zincirindeki şeker moleküllerinin sayısını, şeker bağını ve çift bağları kapsar. Örneğin, bir ginsenosiddeki şeker parçalarının sayısı azaldıkça anti-tümör etkisi arttı. 4. Nadir ginsenosidlerin farmakolojik aktiviteleri Nadir ginsenosidler, safra asidi (FXR/TGR5), steroid hormonu, östrojen, glukokortikoid, androjen, trombosit adenozin difosfat gibi immün düzenleyici ve adaptojen benzeri etki, anti-aging etki, anti-tümör etki gösterdiği belirlenen bazı spesifik reseptörler için doğal ligandlar olarak görev yapar ve bunların kardiyovasküler ve serebrovasküler sistem, merkezi sinir sistemi, obezite ve diyabet üzerindeki etkileri vardır. 5. Nadir ginsenosidlerin bağırsak mikrobiyotası üzerindeki etkisi Yukarıda belirtilen farmakolojik aktivitelere ek olarak, nadir ginsenosidler de bağırsak mikrobiyotasının homeostazının korunmasına katkıda bulunur. Normal fizyolojik koşullar altında, bağırsak mikrobiyotasında, belirli hastalıkların başlangıcında ve gelişiminde bozulacak dinamik bir denge vardır. Nadir ginenosidler, konakçının fizyolojik işlevini etkilemek için bağırsak mikroekolojisini düzenleyerek, etkilenen belirli mikrobiyotanın azalan bolluğunu geri yükleyebilir. 6. Sonuç Stereokimya özelliklerinden yararlanarak, nadir ginsenosidler üstün biyoaktivite sergileyerek ilaçların ve nutrasötiklerin keşfi ve geliştirilmesi için yeni fırsatlar yaratır. Referans Szot JO, Cuny H, Martin EM, ve diğerleri. NADSYN1 bağımlı konjenital NAD eksikliği bozukluğu için metabolik bir imza. J Clin Yatırım. 2024; 134(4):e174824. 15 Şubat 2024'te yayınlandı. doi:10.1172/JCI174824 BONTAC Ginsenosidler BONTAC, 2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için hammadde Ar-Ge, üretim ve satışına adanmıştır, kendi fabrikaları, 170'den fazla küresel patenti ve Doktorlar ve Ustalardan oluşan güçlü bir Ar-Ge ekibi ile. BONTAC, nadir ginsenosides Rh2/Rg3'ün biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir, saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (%99'a kadar). Özelleştirilmiş ürün çözümü için tek elden hizmet BONTAC'ta mevcuttur. Eşsiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi ile hem S-tipi hem de R-tipi izomerler, daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme eylemi ile burada doğru bir şekilde sentezlenebilir. Ürünlerimiz, güvenilir olan sıkı üçüncü taraf öz denetimine tabi tutulur. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşulda, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir iddia, zarar, kayıp, gider, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı için doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.
Yüksek mtDNA Mutasyonlarının Neden Olduğu Bağırsak Yaşlanmasında NAD+'nın Önemi
1. Giriş Memelilerde yaşlanma genellikle bağırsak homeostazının düzensizliği ve mitokondriyal DNA (mtDNA) mutasyonlarının birikmesi ile birliktedir. Yüksek yüklü mtDNA mutasyonları, NAD+ tükenmesine yol açar ve transkripsiyon faktörü ATF5'e bağlı UPRmt'yi aktive eder, bu da bağırsak yaşlanma fenotipini teşvik eder ve şiddetlendirir. NAD+ öncüsü NMN ile takviye edilerek, bağırsak organoid farklılaşmasının iyileşmesi ve bağırsak kök hücrelerinin sayısının artmasıyla kanıtlandığı gibi, bu bağırsak yaşlanması fenotipi bir dereceye kadar kurtarılabilir. 2. mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanması sırasında NAD+ tükenmesi Zenginleştirilmiş NADH dehidrojenaz kompleksi montaj yolu ile kendini gösterdiği gibi, Mut/Mut*** bağırsaklarında NADH/NAD+ redoksunda bozulma vardır. Bağırsak kript hücrelerinin SoNar (bir NADH/NAD+ sensörü) ile transfeksiyonu yoluyla, Mut/Mut*** farelerinde daha yüksek bir NADH/NAD+ oranı gözlenir ve bu da bozulmuş redoks potansiyeline işaret eder. Benzer şekilde, bağırsak kript hücrelerinin FiNad (bir NAD+ sensörü) ile transfeksiyonunu takiben, Mut/Mut*** hücrelerinde daha az NAD+ içeriği keşfedilir. Tüm bu bulgular, mtDNA mutasyonları tarafından tetiklenen bağırsak yaşlanmasındaki NAD+ tükenmesini yansıtır. Not: mtDNA mutasyonları dört tipte sınıflandırılır: ihmal edilebilir (WT/WT), düşük (WT/WT*), orta (WT/Mut**) ve yüksek (Mut/Mut***). 3. mtDNA mutasyon içeriği ile fizyolojik bağırsak yaşlanması arasındaki bağlantı Yaşlı fare bağırsağının ince bağırsağı, azalmış bağırsak kript sayısı, artmış villus uzunluğu, daha yüksek CDKN1A/p21 ekspresyonu (iyi bilinen bir yaşlanma belirteci) ve daha kısa telomer uzunluğu ile karakterize edilir, buna mtDNA mutasyonlarının, özellikle düşük frekanslı (0.05'ten az) nokta mutasyonlarının birikimi eşlik eder. 4. Birikmiş mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanması için aday bir belirteç olarak LONP1 proteini Mitokondriyal katlanmamış protein yanıtı (UPRmt), mitokondri ve çekirdek arasındaki protein dengesizliklerinin yanı sıra bozulmuş mitokondriyal protein taşınması dahil olmak üzere çeşitli mitokondriyal stresler tarafından aktive edilir. UPRmt'nin ayırt edici özellikleri, LONP1, HSP60 ve ClpP'nin artan protein ekspresyon seviyeleridir. Dikkate değer bir şekilde, bağırsak yaşlanması için aday bir biyobelirteç olabilen, birikmiş mtDNA mutasyonları tarafından tetiklenen yaşlanan UPRmt aktivasyonunda yalnızca LONP1 proteini spesifik olarak yukarı regüle edilir. 5. Yüksek mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasında NAD+'nın rolü. NAD+ yenilenmesi in vivo mtDNA mutasyon yükünün neden olduğu ince bağırsak yaşlanan fenotiplerini hafifletir ve Mut/Mut*** bağırsak organoidlerinde azalan koloni oluşum etkinliğini kurtarır. mtDNA mutasyonları tarafından tetiklenen NAD+'ya bağımlı UPRmt, bağırsak yaşlanmasını düzenler. Bu veriler ayrıca, NAD+ tükenmesinin, birikmiş mtDNA mutasyonları tarafından indüklenen bağırsak yaşlanmasının önemli bir aracısı olarak işlev gördüğünü göstermektedir. 6. Artan mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasını düzenleyen sinyal yollarında NAD+'nın rolü NAD+ dolumu, Mut/Mut*** farelerinde Foxl1 aşağı regülasyonunu ve Notch1 yukarı regülasyonunu kurtarır, bu da mtDNA mutasyon yükünün NAD+ tükenmesi yoluyla niş hücrelerin işlevini veya sayısını düzenleyebileceğini düşündürür. Ek olarak, artan mtDNA mutasyon yükünün neden olduğu NAD+ tükenmesi, Wnt/β-katenin yolunun bozulması yoluyla LGR5-pozitif bağırsak hücrelerinin azalmasına neden olur. 7. Sonuç NAD+ takviyesi, bağırsak homeostazisinin düzenlenmesi için önemlidir ve birikmiş mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanma fenotipinin kurtarılmasında kritik bir rol oynar. Referans Yang, Liang ve ark. "NAD+ bağımlı UPRmt aktivasyonu, mitokondriyal DNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasının temelini oluşturur." Doğa iletişimi, cilt 15,1, 546. 16 Ocak 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z BONTAC Hakkında BONTAC, Temmuz 2012'de kurulmuş bir yüksek teknoloji kuruluşudur. BONTAC, Ar-Ge, üretim ve satışları, çekirdek olarak enzim kataliz teknolojisi ve ana ürünler olarak koenzim ve doğal ürünlerle entegre eder. BONTAC, koenzim ve doğal ürünler endüstrisine öncülük eden 160'ın üzerinde yerli ve yabancı patente sahiptir. BONTAC, NAD ve NMN'nin biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir. Burada yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlanabilir. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir.