NMNH'nin Avantajları
NMNH: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu içermez. 2. Bontac, NMNH tozunu yüksek saflıkta, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir. 3. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (% 99'a kadar) ve NMNH tozu üretiminin kararlılığı 4. Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı bir şekilde tedarik edilmesini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı. 5. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NADH'nin Avantajları
NADH: 1. Bonzyme tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel Bonpure yedi aşamalı arıtma teknolojisi,% 98'den daha yüksek saflık 3. Özel patentli işlem kristal formu, daha yüksek stabilite 4. Yüksek kaliteyi sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Sektöre öncülük eden 8 yerli ve yabancı NADH patenti 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NAD'nin Avantajları
NAD: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Dünya çapında 1000+ işletmenin istikrarlı tedarikçisi 3. Benzersiz "Bonpure" yedi adımlı arıtma teknolojisi, daha yüksek ürün içeriği ve daha yüksek dönüşüm oranı 4. İstikrarlı ürün kalitesini sağlamak için dondurarak kurutma teknolojisi 5. Benzersiz kristal teknolojisi, daha yüksek ürün çözünürlüğü 6. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı
MNM'nin Avantajları
NMN: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (% 99,9'a kadar) ve kararlılık 3. Endüstriyel lider teknoloji: 15 yerli ve uluslararası NMN patenti 4. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Çoklu in vivo çalışmalar, Bontac NMN'nin güvenli ve etkili olduğunu göstermektedir 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın 7. Harvard Üniversitesi'nin ünlü David Sinclair ekibinin NMN hammadde tedarikçisi
ilgili ürünler
Daha fazla ürün NMNH tozu hakkında
İşletmeniz İçin En İyi Çözümlere Sahibiz
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (bundan böyle BONTAC olarak anılacaktır), Temmuz 2012'de kurulmuş bir yüksek teknoloji kuruluşudur. BONTAC, Ar-Ge, üretim ve satışı, çekirdek olarak enzim kataliz teknolojisi ve ana ürünler olarak koenzim ve doğal ürünler ile entegre eder. BONTAC'ta koenzimler, doğal ürünler, şeker ikameleri, kozmetikler, diyet takviyeleri ve tıbbi ara ürünleri içeren altı ana ürün serisi bulunmaktadır.
Globalin lideri olarakNMN (Nükleer Santral)endüstri, BONTAC, Çin'deki ilk tam enzim kataliz teknolojisine sahiptir. Koenzim ürünlerimiz sağlık sektörü, tıp ve güzellik, yeşil tarım, biyotıp ve diğer alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. BONTAC, bağımsız inovasyona bağlı kalmaktadır.170 buluş patenti. Geleneksel kimyasal sentez ve fermantasyon endüstrisinden farklı olarak BONTAC, yeşil düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına sahiptir. Dahası, BONTAC, Çin'de il düzeyinde ilk koenzim mühendisliği teknolojisi araştırma merkezini kurdu ve aynı zamanda Guangdong Eyaletindeki tek merkez.
Gelecekte, BONTAC yeşil, düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına odaklanacak ve akademinin yanı sıra yukarı / aşağı ortaklarla ekolojik ilişkiler kuracak, sentetik biyolojik endüstriye sürekli olarak liderlik edecek ve insanlar için daha iyi bir yaşam yaratacaktır.
NMNH, NMN'den daha güçlüdür
Kültürlenmiş hücrelere uygulandığında, NMNH'nin NMN'den daha verimli olduğu gösterilmiştir, çünkü "NMN için gerekenden on kat daha düşük bir konsantrasyonda (5 μM) NAD + 'yı önemli ölçüde artırabildiği". Ayrıca, NMNH'nin 500 μM konsantrasyonda olduğu gibi daha etkili olduğu görülüyor, "NAD + konsantrasyonunda neredeyse 10 kat artış sağlarken, NMN bu hücrelerde 1 mM konsantrasyonda bile NAD + içeriğini yalnızca iki katına çıkarabildi."
İlginç bir şekilde, NMNH ayrıca NMN'ye kıyasla daha hızlı hareket ediyor ve daha uzun süreli bir etkiye sahip gibi görünüyor. Yazarlara göre, NMNH "15 dakika içinde NAD+ seviyelerinde önemli bir artışa" neden oluyor ve "NAD+ 6 saate kadar istikrarlı bir şekilde arttı ve 24 saat boyunca sabit kaldı, NMN ise platosuna sadece 1 saat sonra ulaştı, büyük olasılıkla NMN'nin NAD+'ya geri dönüşüm yolları zaten doymuş hale gelmişti.".
NADH tozu üretim yöntemi
NMNH toz hazırlamanın ana yöntemleri arasında ekstraksiyon, fermantasyon, zenginleştirme, biyosentez ve organik madde sentezi bulunur. Diğer preparatlarla karşılaştırıldığında, tüm enzim, kirlilik içermeyen, yüksek saflık seviyesi ve avantajları nedeniyle ana yöntem haline gelir.
BONTAC NMNH ürün özellikleri ve avantajları
1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu içermez.
2. Bontac, NMNH tozunu yüksek saflıkta, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir.
3. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (% 99'a kadar) ve NMNH tozu üretiminin kararlılığı
4. Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı bir şekilde tedarik edilmesini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı.
5. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
Kullanıcı Yorumları
Kullanıcılar ne diyor BONTAC hakkında
Sıkça Sorulan Sorular
Herhangi bir sorunuz var mı?
NADH vücut tarafından sentezlenir ve bu nedenle temel bir besin maddesi değildir. Sentezi için gerekli besin maddesi nikotinamidi gerektirir ve enerji üretimindeki rolü kesinlikle önemlidir. Mitokondriyal elektron taşıma zincirindeki rolüne ek olarak, NADH sitozolde üretilir. Mitokondriyal zar NADH'ye karşı geçirimsizdir ve bu geçirgenlik bariyeri, sitoplazmik olanı mitokondriyal NADH havuzlarından etkili bir şekilde ayırır. Bununla birlikte, sitoplazmik NADH biyolojik enerji üretimi için kullanılabilir. Bu, malat-aspartat mekiği, sitozoldeki NADH'den mitokondrinin elektron taşıma zincirine indirgeyici eşdeğerler getirdiğinde meydana gelir. Bu mekik esas olarak karaciğer ve kalpte meydana gelir.
Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD + ) homeostazı, NAD + bağımlı enzimler tarafından bozunma nedeniyle sürekli olarak tehlikeye girer. NAD + öncüleri nikotinamid mononükleotid (NMN) ve nikotinamid ribozid (NR) ile takviye edilerek NAD + ikmali bu dengesizliği hafifletebilir. Bununla birlikte, NMN ve NR, hücresel NAD + havuzu üzerindeki hafif etkileri ve yüksek doz ihtiyacı ile sınırlıdır. Burada, indirgenmiş bir NMN (NMNH) formunun sentez yöntemini rapor ediyoruz ve bu molekülü ilk kez yeni bir NAD + öncüsü olarak tanımlıyoruz. NMNH'nin NAD + seviyelerini NMN veya NR'den çok daha yüksek ölçüde ve daha hızlı artırdığını ve farklı, NRK ve NAMPT'den bağımsız bir yol ile metabolize edildiğini gösteriyoruz. Ayrıca NMNH'nin hipoksi / reoksijenasyon hasarı üzerine renal tübüler epitel hücrelerinde hasarı azalttığını ve onarımı hızlandırdığını gösterdik. Son olarak, farelerde NMNH uygulamasının tam kanda hızlı ve sürekli bir NAD + dalgalanmasına neden olduğunu, buna karaciğer, böbrek, kas, beyin, kahverengi yağ dokusu ve kalpte artmış NAD + seviyelerinin eşlik ettiğini, ancak beyaz yağ dokusunda olmadığını bulduk. Verilerimiz birlikte, NMNH'yi akut böbrek hasarı için terapötik potansiyele sahip yeni bir NAD + öncüsü olarak vurgulamakta, indirgenmiş NAD + öncüllerinin geri dönüşümü için yeni bir yolun varlığını doğrulamakta ve NMNH'yi yeni azaltılmış NAD + öncüleri ailesinin bir üyesi olarak kurmaktadır.
İlk önce fabrikayı inceleyin. Bazı taramalardan sonra, doğrudan tüketicilerle karşı karşıya gelen NMNH şirketleri, marka oluşturmaya daha fazla önem veriyor. Bu nedenle, iyi bir marka için kalite en önemli şeydir ve hammaddelerin kalitesini kontrol etmek için ilk şey fabrikayı incelemektir. Bontac şirketi aslında SGS'nin kateryaları ile yüksek kalitede NMNH tozu üretmektedir. İkinci olarak, saflık test edilir. Saflık, NMN tozunun en önemli parametrelerinden biridir. Yüksek saflıkta NMNH garanti edilemezse, kalan maddelerin ilgili standartları aşması muhtemeldir. Ekteki sertifikalar, Bontac tarafından üretilen NMNH tozunun %99 saflığa ulaştığını göstermektedir. Son olarak, bunu kanıtlamak için profesyonel bir test spektrumuna ihtiyaç vardır. Organik bir bileşiğin yapısını belirlemek için yaygın yöntemler arasında Nükleer Manyetik Rezonans Spektroskopisi (NMR) ve yüksek çözünürlüklü kütle spektrometresi (HRMS) bulunur. Genellikle bu iki spektrumun analizi yoluyla, bileşiğin yapısı önceden belirlenebilir.
Güncellemelerimiz ve blog gönderilerimiz
Son araştırmalar kanıtlıyor: Koenzim NAD + tümör bağışıklığını artırabilir! Çin Bilimler Akademisi'nden Uzman Yorumu
10 Ağustos 2021'de, Şanghay Bilim ve Teknoloji Üniversitesi'nden araştırmacılar, Hücre Raporlarında tümör infiltrasyonuna maruz kalan T hücrelerinde kusurlu TUBBY aracılı NAMPT transkripsiyonunu kurtararak tümör öldürme işlevini güçlendiriyor başlıklı bir makale yayınladılar ve CAR-T tedavisi ve bağışıklık kontrol noktası inhibitörü tedavisi sırasında takviye edilen NAD + 'nın T'nin anti-tümör aktivitesini iyileştirebileceğini ortaya koydu. Şu anda, bir besin ürünü olarak NAD + 'nın ek öncüsü, insan tüketimi güvenliği açısından doğrulanmıştır. Bu başarı, T hücrelerinin anti-tümör aktivitesini iyileştirmek için basit ve uygulanabilir yeni bir yöntem sağlar. Doğal olarak oluşan tümör infiltre eden lenfositlerin (TIL'ler) ve genetik olarak tasarlanmış T hücrelerinin evlat edinici transferinin yanı sıra T hücrelerinin işlevini artırmak için immün kontrol noktası blokajının (ICB) kullanımını içeren kanser immünoterapileri, aksi takdirde tedaviye dirençli kanserlerin kalıcı klinik yanıtlarını elde etmek için umut verici yaklaşımlar olarak ortaya çıkmıştır (Lee ve ark., 2015; Rosenberg ve Restifo, 2015; Sharma ve Allison, 2015). İmmünoterapiler klinikte başarılı bir şekilde kullanılmasına rağmen fayda gören hasta sayısı hala sınırlıdır (Fradet ve ark., 2019; Newick ve diğerleri, 2017). Tümör mikroçevresi (TME) ile ilişkili immünosupresyon, her iki immünoterapiye de düşük yanıt vermenin ve/veya hiç yanıt vermemenin ana nedeni olarak ortaya çıkmıştır (Ninomiya ve ark., 2015; Schoenfeld ve Hellmann, 2020). Bu nedenle, immün tedavilerde TME ile ilişkili sınırlamaların araştırılması ve üstesinden gelinmesine yönelik çabalar büyük önem taşımaktadır. Bağışıklık hücrelerinin ve kanser hücrelerinin birçok temel metabolik yolu paylaşması, TME'deki besinler için uzlaşmaz bir rekabete işaret eder (Andrejeva ve Rathmell, 2017; Chang ve diğerleri, 2015). Kontrolsüz çoğalma sırasında, kanser hücreleri daha hızlı metabolit üretimi için alternatif yolları ele geçirir (Vander Heiden ve ark., 2009). Sonuç olarak, TME'de toksik olabilen besin tükenmesi, hipoksi, asitlik ve metabolitlerin oluşumu başarılı immünoterapiyi engelleyebilir (Weinberg ve ark., 2010). Gerçekten de, TIL'ler genellikle büyüyen tümörler içinde mitokondriyal stres yaşar ve tükenir (Scharping ve diğerleri, 2016). İlginç bir şekilde, çok sayıda çalışma, TME'deki metabolik değişikliklerin T hücresi farklılaşmasını ve fonksiyonel aktivitesini yeniden şekillendirebileceğini de göstermektedir (Bailis ve diğerleri, 2019; Chang ve ark., 2013; Peng ve diğerleri, 2016). Tüm bu kanıtlar, T hücrelerindeki metabolik yeniden programlamanın onları stresli bir metabolik ortamdan kurtarabileceğini ve böylece anti-tümör aktivitelerini yeniden canlandırabileceğini varsaymamız için bize ilham verdi (Buck ve diğerleri, 2016; Zhang ve diğerleri, 2017). Bu mevcut çalışmada, hem genetik hem de kimyasal taramaları entegre ederek, NAD + biyosentezinde yer alan önemli bir gen olan NAMPT'nin T hücresi aktivasyonu için gerekli olduğunu belirledik. NAMPT inhibisyonu, T hücrelerinde sağlam NAD + düşüşüne yol açtı, böylece glikoliz regülasyonunu ve mitokondriyal fonksiyonu bozdu, ATP sentezini bloke etti ve T hücresi reseptörü (TCR) aşağı akış sinyal kaskadını sönümledi. Over kanseri hastalarında TIL'lerin periferik kan mononükleer hücrelerinden (PBMC'ler) elde edilen T hücrelerinden nispeten daha düşük NAD + ve NAMPT ekspresyon seviyelerine sahip olduğu gözlemine dayanarak, T hücrelerinde genetik tarama yaptık ve Tubby'nin (TUB) NAMPT için bir transkripsiyon faktörü olduğunu belirledik. Son olarak, bu temel bilgiyi (ön) klinikte uyguladık ve NAD + takviyesinin hem evlat edinilmiş olarak transfer edilen CAR-T hücre tedavisinde hem de bağışıklık kontrol noktası blokaj tedavisinde anti-tümör öldürme aktivitesini önemli ölçüde iyileştirdiğine dair çok güçlü kanıtlar gösterdik, bu da kanserleri daha iyi tedavi etmek için NAD + metabolizmasını hedefleme konusunda umut verici potansiyellerini gösteriyor. 1.NAD +, enerji metabolizmasını etkileyerek T hücrelerinin aktivasyonunu düzenler Antijen stimülasyonundan sonra, T hücreleri, mitokondriyal oksidasyondan ATP'nin ana kaynağı olarak glikolize kadar metabolik yeniden programlamaya uğrar. Hücre proliferasyonunu ve efektör fonksiyonlarını desteklemek için yeterli mitokondriyal fonksiyonları korurken. NAD + 'nın redoks için ana koenzim olduğu göz önüne alındığında, araştırmacılar metabolik kütle spektrometresi ve izotop etiketleme gibi deneyler yoluyla NAD + 'nın T hücrelerindeki metabolizma seviyesi üzerindeki etkisini doğruladılar. İn vitro deneylerin sonuçları, NAD + eksikliğinin T hücrelerinde glikoliz, TCA döngüsü ve elektron taşıma zinciri metabolizması seviyesini önemli ölçüde azaltacağını göstermektedir. Araştırmacılar, ATP'yi yenileme deneyi sayesinde, NAD + eksikliğinin esas olarak T hücrelerinde ATP üretimini engellediğini ve böylece T hücresi aktivasyon seviyesini azalttığını buldular. 2. NAMPT tarafından düzenlenen NAD + kurtarma sentezi yolu, T hücresi aktivasyonu için gereklidir Metabolik yeniden programlama süreci, bağışıklık hücrelerinin aktivasyonunu ve farklılaşmasını düzenler. T hücresi metabolizmasını hedeflemek, bağışıklık tepkisini hücresel bir şekilde modüle etmek için bir fırsat sağlar. Tümör mikroçevresindeki bağışıklık hücreleri, kendi metabolik seviyeleri de buna bağlı olarak etkilenecektir. Bu makaledeki araştırmacılar, genom çapında sgRNA taraması ve metabolizma ile ilgili küçük molekül inhibitörü tarama deneyleri yoluyla T hücrelerinin aktivasyonunda NAMPT'nin önemli rolünü keşfettiler. Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD +), redoks reaksiyonları için bir koenzimdir ve kurtarma yolu, de novo sentez yolu ve Preiss-Handler yolu yoluyla sentezlenebilir. NAMPT metabolik enzimi esas olarak NAD + kurtarma sentezi yolunda yer alır. Klinik tümör örneklerinin analizi, tümör infiltre eden T hücrelerinde NAD + seviyelerinin ve NAMPT seviyelerinin diğer T hücrelerinden daha düşük olduğunu buldu. Araştırmacılar, NAD + seviyelerinin tümöre sızan T hücrelerinin anti-tümör aktivitesini etkileyen faktörlerden biri olabileceğini düşünüyorlar. 3. T hücrelerinin anti-tümör aktivitesini arttırmak için NAD + takviyesi yapın İmmünoterapi, kanser tedavisinde keşif araştırması olmuştur, ancak asıl sorun, en iyi tedavi stratejisi ve genel popülasyonda immünoterapinin etkinliğidir. Araştırmacılar, NAD + seviyelerini tamamlayarak T hücrelerinin aktivasyon kabiliyetini arttırmanın T hücresi bazlı immünoterapinin etkisini artırıp artıramayacağını araştırmak istiyor. Aynı zamanda, anti-CD19 CAR-T tedavi modelinde ve anti-PD-1 bağışıklık kontrol noktası inhibitörü tedavi modelinde, NAD + takviyesinin T hücrelerinin tümör öldürme etkisini önemli ölçüde arttırdığı doğrulandı. Araştırmacılar, anti-CD19 CAR-T tedavi modelinde, NAD + ile takviye edilmiş CAR-T tedavi grubundaki hemen hemen tüm farelerin tümör klerensi elde ettiğini, NAD + içermeyen CAR-T tedavi grubunun ise farelerin sadece yaklaşık % 20'sini desteklediğini buldular. Bununla tutarlı olarak, anti-PD-1 bağışıklık kontrol noktası inhibitörü tedavi modelinde, B16F10 tümörleri anti-PD-1 tedavisine nispeten toleranslıdır ve inhibitör etki önemli değildir. Bununla birlikte, anti-PD-1 ve NAD + tedavi grubundaki B16F10 tümörlerinin büyümesi önemli ölçüde inhibe edilebilir. Buna dayanarak, NAD + takviyesi, T hücresi bazlı immünoterapinin anti-tümör etkisini artırabilir. 4. NAD + nasıl eklenir NAD + molekülü büyüktür ve insan vücudu tarafından doğrudan emilemez ve kullanılamaz. Doğrudan ağızdan alınan NAD + esas olarak ince bağırsaktaki fırça sınır hücreleri tarafından hidrolize edilir. Düşünme açısından, NAD + 'yı takviye etmenin başka bir yolu daha vardır, bu da belirli bir maddeyi insan vücudunda otonom olarak NAD + sentezleyebilmesi için takviye etmenin bir yolunu bulmaktır. İnsan vücudunda NAD + sentezlemenin üç yolu vardır: Preiss-Handler yolu, de novo sentez yolu ve kurtarma sentezi yolu. Üç yol NAD + 'yı sentezleyebilse de, birincil ve ikincil bir ayrım da vardır. Bunlar arasında, ilk iki sentetik yol tarafından üretilen NAD +, toplam insan NAD + 'nın yalnızca yaklaşık %15'ini oluşturur ve kalan %85'i iyileştirici sentez yoluyla elde edilir. Başka bir deyişle, kurtarma sentez yolu, insan vücudunun NAD + 'yı desteklemesinin anahtarıdır. NAD + 'nın öncüleri arasında, nikotinamid (NAM), NMN ve nikotinamid riboz (NR), NAD + 'yı bir kurtarma sentez yolu yoluyla sentezler, bu nedenle bu üç madde NAD + takviyesi için vücudun tercihi haline gelmiştir. NR'nin kendisinin hiçbir yan etkisi olmamasına rağmen, NAD + sentezi sürecinde, çoğu doğrudan NMN'ye dönüştürülmez, ancak önce NAM'a sindirilmesi ve daha sonra NMN sentezine katılması gerekir, bu da hala hız sınırlayıcı enzimlerin sınırlamasından kaçamaz. Bu nedenle, NR'nin oral yoldan verilmesi yoluyla NAD + 'yı takviye etme yeteneği de sınırlıdır. NAD+'yı takviye etmenin bir öncüsü olarak NMN, yalnızca hız sınırlayıcı enzimlerin kısıtlamasını atlamakla kalmaz, aynı zamanda vücutta çok hızlı bir şekilde emilir ve doğrudan NAD+'ya dönüştürülebilir. Bu nedenle, NAD + 'yı desteklemek için doğrudan, hızlı ve etkili bir yöntem olarak kullanılabilir. Uzman İncelemeleri: Xu Chenqi (Moleküler Hücre Bilimi Mükemmeliyet ve İnovasyon Merkezi, Çin Bilimler Akademisi, İmmünoloji Araştırma Uzmanı) Kanser tedavisi dünyada bir sorundur. İmmünoterapinin gelişimi, geleneksel kanser tedavisinin sınırlamalarını telafi etmiş ve doktorların tedavi yöntemlerini genişletmiştir. Kanser immünoterapisi, bağışıklık kontrol noktası bloke edici tedavi, tasarlanmış T hücresi tedavisi, tümör aşısı vb. olarak ayrılabilir. Bu tedavi yöntemleri kanserin klinik tedavisinde belirli bir rol oynamıştır. Aynı zamanda, bu aynı zamanda immünoterapinin etkisinin nasıl daha da arttırılacağı ve immünoterapinin yararlanıcılarının nasıl genişletileceği konusundaki immünoterapi araştırmalarının mevcut odağını oluşturmaktadır.
Covid-19'u Önleme ve Tedavi Mekanizması: NMN VS Paxlovid
Dünya çapında salgın kontrol politikalarının gevşetilmesiyle birlikte, Çin, Hindistan, Malezya, Japonya ve Singapur'da yaşayanlar çeşitli derecelerde ilaç sıkıntısı çekti. Ancak öte yandan, halka sunulan ilaç türleri dinamik olarak artıyor ve şu anda piyasada bulunan anti-Covid-19 yıldızları arasında Paxlovid, NMN vb. yer alıyor. Koronavirüsü önleme ve tedavi etme mekanizması açısından ikisi arasındaki benzerlikler ve farklılıklar nelerdir? Paxlovid ve NMN'nin etki mekanizmasını tartışmadan önce insan hücrelerinde Covid-19 enfeksiyonu prensibini kısaca ortaya koymak gerekir. SARS-CoV-2 hücreleri nasıl enfekte eder? İlk olarak, olgun Covid-19 (Şekil 1'de gösterildiği gibi) esas olarak spike (S) proteini, nükleokapsid (N) proteini, zar (M) proteini ve zarf (E) proteini ve RNA viral geni dahil olmak üzere yapı proteinlerinden oluşur. Şekil 1. SARS-Cov-2 yapısı SARS-CoV-2, konakçı hücrelerin ACE2 protein reseptörünü in vivo olarak tanıyarak ve ona bağlanarak S proteini tarafından hücreye bir kanal açar. SARS-CoV-2, konakçı hücreye girdikten sonra transkripsiyon ve translasyon aktivitelerini başlatır, bol miktarda SARS-CoV-2'yi çoğaltır, hücre yapısını bozar ve normal hücre fonksiyonuna müdahale eder. Bu etki mekanizması altında, insan vücudundaki Covid-19'un spike S proteini ve konak hücrelerin ACE2 proteini taraflarında doğrudan ilaç takviyesi devreye girer. Paxlovid, SARS-CoV-2'nin S proteinlerinin sentezini engeller. Paxlovid'in Covid-19'u tedavi etme mekanizması Paxlovid, Nirmatrelvir ve Ritonavir olmak üzere iki ana bileşenden oluşuyordu. Nirmatrelvir, S proteinlerinin sentezini bloke ederek SARS-CoV-2 ile savaşır. Tüm SARS-CoV-2 proteinlerinin gen bilgisi, RNA zincirinin sağ tarafının yalnızca 1/3'ünü kaplar (Şekil 2'de gösterildiği gibi) ve RNA gen zincirinin kalan 2/3'ü, poliproteini sentezlemek için çoklu proteinler için transkripsiyon ve translasyon için kullanılır. Poliprotein sentezlendikten sonra, virüs proteazları tarafından muhtemelen S proteini olan birkaç fonksiyonel proteine bölünecektir. Şekil 2. RNA yapısı Kısacası, SARS-CoV-2 çoğaldığında, RNA toplu olarak proteinler için transkripsiyon ve translasyonu başlatır ve daha sonra proteazlar onu yapısal proteinler (S proteini) oluşturmak üzere parçalar. Çoğaltma sırasında kullanılan ana proteazlar CL3'tür. Paxlovid'in Nirmatrelvir'i, viralin protein sentezini kesintiye uğratmak için SARS-CoV-3 poliproteininin bölünmesini önlemek için CL2 proteazına bağlanır. (Şekil 3'te gösterildiği gibi). Dahası, başka bir bileşen olan Ritonavir, vücuttaki Nirmatrelvir konsantrasyonunu koruyarak, etkinliğini uzatarak ve artırarak ve çoğalan proteaz CL3 için kesinti gücünü koruyarak çalışır. Şekil 3.CL3 çeviride NMN'nin Covid-19'u önleme ve tedavi etme mekanizması NMN, DNA'yı koruyarak ve ACE2 ekspresyonunu azaltarak, ACE2 proteininin insan hücrelerine giden yolunu kapatarak Covid-19 enfeksiyonunu önler. Araştırmacılar, DNA hasarlarının hücre içi ACE2 reseptör proteinlerini biriktirdiğini buldular. Bununla birlikte, DNA hasarını onarmak için bu iki enzimin, sirtuinlerin ve PARP'ın NAD + tarafından motive edilmesi gerekir. Çalışmalar, NMN takviyesinin NAD + seviyelerini artırmada ve böylece ACE2 protein ekspresyonunu azaltmada etkili olduğunu gösterdi. Deneyin gösterdiği gibi, SARS-CoV-2 ile enfekte olduktan sonra ACE2 ekspresyonunda bir azalmanın yanı sıra akciğerlerde viral yük ve doku hasarında bir azalma olduğunu kanıtladı (Şekil 4'te gösterildiği gibi) duruma bağlı olarak 200 mg / kg NMN'nin 7 gün boyunca 12 aylık yaşlı farelere beslenmesi. Şekil 4. Viral yüklerin geri alınmasında NMN performansı Çalışma, NMN'nin Covid-19 enfeksiyonunu tedavi etme konusundaki ikna ediciliğini yeniden teyit etmekle kalmıyor, aynı zamanda neointima ile enfekte olmuş farelerde akciğer patolojik hasarını ve hatta ölümü azaltma konusundaki kanıtlanmış yeteneğine dayanarak, NMN, Covid-19 enfeksiyonu olan hastaları tedavi etmek için klinik çalışmalarda kullanılabilir. Yukarıdaki eylem ilkelerinden, hem Paxlovid hem de NMN'nin Covid-19'u tedavi etmek ve önlemek için orijinal enfeksiyon kaynağı üzerinde çalıştığı açıktır. İkisi arasındaki fark, Paxlovid'in virüsün replikasyonuna müdahale etmesi, NMN'nin ise Covid-19'un insan hücrelerine girişine kapıyı kapatmasıdır. Her iki farklı etki mekanizması da prensip olarak Covid-19'un istilasını önlemede etkilidir. Başvuru 1. SAĞLIK HIZMETI SAĞLAYICILARI IÇIN BILGI FORMU: PAXLOVID IÇIN ACIL KULLANIM İZNI, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA hasarı, SARS-CoV-2 enfeksiyonunda yaşa bağlı farklılıklara katkıda bulunur, Yaşlanma Hücresi, 2022
Meme Kanserini Tedavi Etmek için BCSC'leri Hedeflemede Ginsenosid Rg3'ün Uygulama Değeri
Giriş Ginsenoside Rg3, anti-tümör, nöroproteksiyon, kardiyovasküler koruma, anti-yorgunluk, anti-oksidasyon, hipoglisemi ve bağışıklık fonksiyonunun arttırılması dahil olmak üzere çok çeşitli farmakolojik etkilere sahip olan Panax ginseng kökünden ekstrakte edilen Panaxanediol tipi tetrasiklik triterpenoid saponin monomeridir. Bu araştırma, ginsenosid Rg3'ün, dünya çapında önemli morbidite ve mortalite ile en yaygın tümörlerden biri olan meme kanserini tedavi etmek için meme kanseri kök hücrelerini (BCSC'ler) hedeflemedeki potansiyel değerini ortaya koymaktadır. Antikanser adjuvanı olarak Ginsenoside Rg3 Ginsenosid Rg3, tümör hücrelerinin apoptozunu teşvik edebilir ve tümör büyümesini, infiltrasyonunu, invazyonu, metastazı ve neovaskülarizasyonu inhibe edebilir. Aynı zamanda, toksisiteyi azaltma, kemoterapötik ilaçlarla ortak uygulamada etkinliği artırma, organizmanın bağışıklığını iyileştirme ve tümör hücrelerinin çoklu ilaç direncini tersine çevirme etkisine sahiptir. Ana bileşen olarak ginsenosid Rg3 monomeri içeren yeni bir antikanser ilacı olan Shenyi kapsülü, Çin FDA tarafından onaylandı ve 2003 yılında pazarlandı, bu da esas olarak çeşitli tümörlerin adjuvan tedavisinde kullanılıyor. BCSC'ler hakkında Meme kanseri kök hücreleri (BCSC'ler), kötü klinik sonuçların ve düşük etkinliğin ana nedeni olan, kendini yenileme ve farklılaşma yeteneği güçlü olan farklılaşmamış hücrelerden oluşan bir gruptur. BCSC'ler serumsuz üç boyutlu kültür koşulları altında klonal olarak çoğalabilir ve mamosferler oluşturabilir. BCSC'lerin spesifik yüzey belirteçleri (CD44, CD24, CD133, OCT4 ve SOX2) veya enzimleri (ALDH1) vardır. BCSC'ler, radyoterapi gibi geleneksel meme kanseri klinik tedavilerine dirençli olan ve meme kanseri nüksüne ve metastazına yol açan meme kanserinin potansiyel itici güçleri olarak işlev görür. Meme kanserinin ilerlemesinde ginsenosid Rg3'ün baskılayıcı etkisi Ginsenoside Rg3, meme kanseri hücrelerinin canlılığı ve klonojenitesi üzerinde zamana ve doza bağlı olarak inhibitör etkiler gösterir. Ek olarak, küresel sayı ve çap ile kanıtlandığı gibi mamosfer oluşumunu baskılar. Ayrıca, ginsenosid Rg3, kök hücre ile ilgili faktörlerin (c-Myc, Oct4, Sox2 ve Lin28) ekspresyonunu azaltır ve ALDH (+) alt popülasyon meme kanseri hücrelerini azaltır. MYC mRNA bozunmasının hızlandırıcısı olarak Ginsenoside Rg3 Ginsenoside Rg3, esas olarak, tümör başlangıcında çok önemli bir role sahip ana kanser kök hücre yeniden programlama faktörlerinden biri olan MYC'nin ekspresyonunu aşağı regüle ederek BCSC'leri baskılar. MYC mRNA stabilitesi üzerindeki düzenleyici etkisi, esas olarak mikroRNA let-7 kümesinin teşvik edilmesiyle elde edilir. Normal koşullar altında, let7 ailesi kanser hücrelerinde düşük seviyelerde eksprese edilir, bu da stabil MYC mRNA ekspresyonu ve yüksek c-Myc ekspresyonu ile sonuçlanır. Bununla birlikte, Rg3 tedavisi, let-7 kümesinin yukarı regülasyonuna, MYC mRNA stabilitesinin bozulmasına, c-Myc ekspresyonunun aşağı regülasyonuna ve meme kanseri kök benzeri özelliklerin inhibisyonuna yol açar. Son Geleneksel Çin bitkisel monomeri ginsenosid Rg3, MYC mRNA'yı transkripsiyon sonrası seviyede dengesizleştirerek meme kanseri sapı benzeri özellikleri baskılama potansiyeline sahiptir ve meme kanseri tedavisi için adjuvan olarak büyük umut vaat etmektedir. Referans Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenoside Rg3, MYC mRNA stabilitesini bozarak meme kanseri kök benzeri fenotiplerini azaltır. J Kanser Res. 2024 15 Şubat; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenosidler BONTAC, 2012 yılından bu yana, kendine ait fabrikalar, 170'in üzerinde küresel patent ve güçlü Ar-Ge ekibi ile koenzim ve doğal ürünler için hammaddelerin Ar-Ge, üretim ve satışına kendini adamıştır. BONTAC, saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (% 99'a kadar) ile nadir ginsenosidler Rh2 / Rg3'ün biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir. Özelleştirilmiş ürün çözümü için tek elden hizmet BONTAC'ta mevcuttur. Eşsiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi ile, hem S-tipi hem de R-tipi izomerler, daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme eylemi ile burada doğru bir şekilde sentezlenebilir. Ürünlerimiz, güvenilir olan sıkı üçüncü taraf öz denetimine tabidir. Feragatname Bu makale akademik dergide yer alan atıflara dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın tutumunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşul altında, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesinde yer alan bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya bunlardan kaynaklanan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf veya maliyetten sorumlu tutulamaz.