NMNH'nin Avantajları
NMNH: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu içermez. 2. Bontac, NMNH tozunu yüksek saflıkta, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir. 3. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (% 99'a kadar) ve NMNH tozu üretiminin kararlılığı 4. Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı bir şekilde tedarik edilmesini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı. 5. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NADH'nin Avantajları
NADH: 1. Bonzyme tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel Bonpure yedi aşamalı arıtma teknolojisi,% 98'den daha yüksek saflık 3. Özel patentli işlem kristal formu, daha yüksek stabilite 4. Yüksek kaliteyi sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Sektöre öncülük eden 8 yerli ve yabancı NADH patenti 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NAD'nin Avantajları
NAD: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Dünya çapında 1000+ işletmenin istikrarlı tedarikçisi 3. Benzersiz "Bonpure" yedi adımlı arıtma teknolojisi, daha yüksek ürün içeriği ve daha yüksek dönüşüm oranı 4. İstikrarlı ürün kalitesini sağlamak için dondurarak kurutma teknolojisi 5. Benzersiz kristal teknolojisi, daha yüksek ürün çözünürlüğü 6. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı
MNM'nin Avantajları
NMN: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (% 99,9'a kadar) ve kararlılık 3. Endüstriyel lider teknoloji: 15 yerli ve uluslararası NMN patenti 4. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Çoklu in vivo çalışmalar, Bontac NMN'nin güvenli ve etkili olduğunu göstermektedir 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın 7. Harvard Üniversitesi'nin ünlü David Sinclair ekibinin NMN hammadde tedarikçisi
ilgili ürünler
Daha fazla ürün NMNH tozu hakkında
İşletmeniz İçin En İyi Çözümlere Sahibiz
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (bundan böyle BONTAC olarak anılacaktır), Temmuz 2012'de kurulmuş bir yüksek teknoloji kuruluşudur. BONTAC, Ar-Ge, üretim ve satışı, çekirdek olarak enzim kataliz teknolojisi ve ana ürünler olarak koenzim ve doğal ürünler ile entegre eder. BONTAC'ta koenzimler, doğal ürünler, şeker ikameleri, kozmetikler, diyet takviyeleri ve tıbbi ara ürünleri içeren altı ana ürün serisi bulunmaktadır.
Globalin lideri olarakNMN (Nükleer Santral)endüstri, BONTAC, Çin'deki ilk tam enzim kataliz teknolojisine sahiptir. Koenzim ürünlerimiz sağlık sektörü, tıp ve güzellik, yeşil tarım, biyotıp ve diğer alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. BONTAC, bağımsız inovasyona bağlı kalmaktadır.170 buluş patenti. Geleneksel kimyasal sentez ve fermantasyon endüstrisinden farklı olarak BONTAC, yeşil düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına sahiptir. Dahası, BONTAC, Çin'de il düzeyinde ilk koenzim mühendisliği teknolojisi araştırma merkezini kurdu ve aynı zamanda Guangdong Eyaletindeki tek merkez.
Gelecekte, BONTAC yeşil, düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına odaklanacak ve akademinin yanı sıra yukarı / aşağı ortaklarla ekolojik ilişkiler kuracak, sentetik biyolojik endüstriye sürekli olarak liderlik edecek ve insanlar için daha iyi bir yaşam yaratacaktır.
NMNH, NMN'den daha güçlüdür
Kültürlenmiş hücrelere uygulandığında, NMNH'nin NMN'den daha verimli olduğu gösterilmiştir, çünkü "NMN için gerekenden on kat daha düşük bir konsantrasyonda (5 μM) NAD + 'yı önemli ölçüde artırabildiği". Ayrıca, NMNH'nin 500 μM konsantrasyonda olduğu gibi daha etkili olduğu görülüyor, "NAD + konsantrasyonunda neredeyse 10 kat artış sağlarken, NMN bu hücrelerde 1 mM konsantrasyonda bile NAD + içeriğini yalnızca iki katına çıkarabildi."
İlginç bir şekilde, NMNH ayrıca NMN'ye kıyasla daha hızlı hareket ediyor ve daha uzun süreli bir etkiye sahip gibi görünüyor. Yazarlara göre, NMNH "15 dakika içinde NAD+ seviyelerinde önemli bir artışa" neden oluyor ve "NAD+ 6 saate kadar istikrarlı bir şekilde arttı ve 24 saat boyunca sabit kaldı, NMN ise platosuna sadece 1 saat sonra ulaştı, büyük olasılıkla NMN'nin NAD+'ya geri dönüşüm yolları zaten doymuş hale gelmişti.".
NADH tozu üretim yöntemi
NMNH toz hazırlamanın ana yöntemleri arasında ekstraksiyon, fermantasyon, zenginleştirme, biyosentez ve organik madde sentezi bulunur. Diğer preparatlarla karşılaştırıldığında, tüm enzim, kirlilik içermeyen, yüksek saflık seviyesi ve avantajları nedeniyle ana yöntem haline gelir.
BONTAC NMNH ürün özellikleri ve avantajları
1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu içermez.
2. Bontac, NMNH tozunu yüksek saflıkta, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir.
3. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (% 99'a kadar) ve NMNH tozu üretiminin kararlılığı
4. Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı bir şekilde tedarik edilmesini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı.
5. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
Kullanıcı Yorumları
Kullanıcılar ne diyor BONTAC hakkında
Sıkça Sorulan Sorular
Herhangi bir sorunuz var mı?
NADH vücut tarafından sentezlenir ve bu nedenle temel bir besin maddesi değildir. Sentezi için gerekli besin maddesi nikotinamidi gerektirir ve enerji üretimindeki rolü kesinlikle önemlidir. Mitokondriyal elektron taşıma zincirindeki rolüne ek olarak, NADH sitozolde üretilir. Mitokondriyal zar NADH'ye karşı geçirimsizdir ve bu geçirgenlik bariyeri, sitoplazmik olanı mitokondriyal NADH havuzlarından etkili bir şekilde ayırır. Bununla birlikte, sitoplazmik NADH biyolojik enerji üretimi için kullanılabilir. Bu, malat-aspartat mekiği, sitozoldeki NADH'den mitokondrinin elektron taşıma zincirine indirgeyici eşdeğerler getirdiğinde meydana gelir. Bu mekik esas olarak karaciğer ve kalpte meydana gelir.
Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD + ) homeostazı, NAD + bağımlı enzimler tarafından bozunma nedeniyle sürekli olarak tehlikeye girer. NAD + öncüleri nikotinamid mononükleotid (NMN) ve nikotinamid ribozid (NR) ile takviye edilerek NAD + ikmali bu dengesizliği hafifletebilir. Bununla birlikte, NMN ve NR, hücresel NAD + havuzu üzerindeki hafif etkileri ve yüksek doz ihtiyacı ile sınırlıdır. Burada, indirgenmiş bir NMN (NMNH) formunun sentez yöntemini rapor ediyoruz ve bu molekülü ilk kez yeni bir NAD + öncüsü olarak tanımlıyoruz. NMNH'nin NAD + seviyelerini NMN veya NR'den çok daha yüksek ölçüde ve daha hızlı artırdığını ve farklı, NRK ve NAMPT'den bağımsız bir yol ile metabolize edildiğini gösteriyoruz. Ayrıca NMNH'nin hipoksi / reoksijenasyon hasarı üzerine renal tübüler epitel hücrelerinde hasarı azalttığını ve onarımı hızlandırdığını gösterdik. Son olarak, farelerde NMNH uygulamasının tam kanda hızlı ve sürekli bir NAD + dalgalanmasına neden olduğunu, buna karaciğer, böbrek, kas, beyin, kahverengi yağ dokusu ve kalpte artmış NAD + seviyelerinin eşlik ettiğini, ancak beyaz yağ dokusunda olmadığını bulduk. Verilerimiz birlikte, NMNH'yi akut böbrek hasarı için terapötik potansiyele sahip yeni bir NAD + öncüsü olarak vurgulamakta, indirgenmiş NAD + öncüllerinin geri dönüşümü için yeni bir yolun varlığını doğrulamakta ve NMNH'yi yeni azaltılmış NAD + öncüleri ailesinin bir üyesi olarak kurmaktadır.
İlk önce fabrikayı inceleyin. Bazı taramalardan sonra, doğrudan tüketicilerle karşı karşıya gelen NMNH şirketleri, marka oluşturmaya daha fazla önem veriyor. Bu nedenle, iyi bir marka için kalite en önemli şeydir ve hammaddelerin kalitesini kontrol etmek için ilk şey fabrikayı incelemektir. Bontac şirketi aslında SGS'nin kateryaları ile yüksek kalitede NMNH tozu üretmektedir. İkinci olarak, saflık test edilir. Saflık, NMN tozunun en önemli parametrelerinden biridir. Yüksek saflıkta NMNH garanti edilemezse, kalan maddelerin ilgili standartları aşması muhtemeldir. Ekteki sertifikalar, Bontac tarafından üretilen NMNH tozunun %99 saflığa ulaştığını göstermektedir. Son olarak, bunu kanıtlamak için profesyonel bir test spektrumuna ihtiyaç vardır. Organik bir bileşiğin yapısını belirlemek için yaygın yöntemler arasında Nükleer Manyetik Rezonans Spektroskopisi (NMR) ve yüksek çözünürlüklü kütle spektrometresi (HRMS) bulunur. Genellikle bu iki spektrumun analizi yoluyla, bileşiğin yapısı önceden belirlenebilir.
Güncellemelerimiz ve blog gönderilerimiz
Ginsenosid Rg3 Tedavisinin NPC'lerin IL-1β Kaynaklı Yaralanması Üzerindeki Etkilerinin Çözülmesi
Giriş İntervertebral disk dejenerasyonu (IDD), nükleus pulpozus hücrelerinin (NPK) aşırı apoptozu ve ekstraselüler matriks dejenerasyonu (ECM) ile seyreden, bel, bacak ve ayaklarda ağrı ve uyuşma ile seyreden, kemik dokularının yüzeyinde ve çevresinde iltihaplanma ile seyreden, sık görülen bir ortopedik hastalıktır. Çarpıcı bir şekilde, ginsengin ana aktif bileşeni olan ginsenosid Rg3'ün, p38 MAPK yolunu inaktive ederek IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergilediği kanıtlanmıştır. IDD için risk faktörleri IDD genellikle yaşlanma, aşırı egzersiz, çalışma ortamı ve genetik gibi risk faktörleriyle ilişkilidir. Yaşlandıkça, vücuttaki ve intervertebral disklerdeki su miktarı buna bağlı olarak azalacaktır. Nem eksikliği olan intervertebral diskler elastik fonksiyonlarını kaybedecek ve sertleşecektir. Herhangi bir stimülasyon veya basınç olduğunda, intervertebral disk çatlayabilir ve intervertebral disk yaralanmasına yol açabilir. Örneğin, aşırı egzersiz ve çalışmanın neden olduğu mekanik travma, diskin kırılganlığını hızlandırabilir ve IDD'yi şiddetlendirebilir. IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında ginsenosid Rg3'ün anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri Ginsenoside Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında, IL-1β ile uyarılmış NPC'lerde ve IDD model sıçanlarda pro-apoptoz proteini Bax'ın aşağı regülasyonu ve anti-apoptoz proteini Bcl-2'nin yukarı regülasyonu ile kanıtlandığı gibi anti-apoptotik bir rol oynar. Ayrıca, ginsenosid Rg3, ECM bozunması ile ilgili faktörler MMP'lerin (MMP2 ve MMP3) ve ADAMTS'lerin (Adamts4 ve Adamts5) ekspresyonunun azalmasıyla kanıtlandığı gibi, IDD sıçanlarının IL-1β ile uyarılan NPC'lerde ve intervertebral disk dokularında ECM bozulmasını baskılar. Ginsenosid Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergiler. Ginsenoside Rg3, IDD sıçanlarında apoptozu ve katabolizmayı azaltır. IDD'de ginsenosid Rg3'ün p38 MAPK yolu ile hafifletilmesi Ginsenoside Rg3, NPC dejenerasyonunu hafifletebilir, annulus fibröz düzenini geri kazanabilir ve p38 MAPK yolunu inaktive ederek daha fazla proteoglikan matrisini koruyabilir. İn vitro, p38'in floresan yoğunluğu, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde arttırılır, ancak ginsenosid Rg3 bu teşvik edici etkiyi dengeler. İn vivo, fosforile p38 seviyesi NPC'lerde ve IDD sıçanlarının intervertebral disk dokularında yükselirken, ginsenosid Rg3 ters yönde çalışır. Ginsenoside Rg3, insan NPC'lerinde IL-1β ile uyarılan p38 MAPK yolunu baskılar Ginsenoside Rg3, IDD sıçanlarında p38 MAPK yolunu inaktive eder. Son Ginsenosid Rg3'ün IL-1β ile tedavi edilen insan disk nükleus pulposus hücrelerinde ve bir sıçan disk dejenerasyonu modelinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri, MAPK yolunun inaktive edilmesiyle gerçekleştirilir ve IDD tedavisi hakkında yeni ipuçları sağlar. Referans Ginsenoside Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan disk çekirdeği pulposus hücrelerinde ve MAPK yolunu inaktive ederek disk dejenerasyonunun sıçan modelinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergiler. Hücre Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosidler BONTAC, 2012 yılından bu yana, kendine ait fabrikalar, 170'in üzerinde küresel patent ve güçlü Ar-Ge ekibi ile koenzim ve doğal ürünler için hammaddelerin Ar-Ge, üretim ve satışına kendini adamıştır. BONTAC, saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (% 99'a kadar) ile nadir ginsenosidler Rh2 / Rg3'ün biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir. Özelleştirilmiş ürün çözümü için tek elden hizmet BONTAC'ta mevcuttur. Eşsiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi ile, hem S-tipi hem de R-tipi izomerler, daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme eylemi ile burada doğru bir şekilde sentezlenebilir. Ürünlerimiz, güvenilir olan sıkı üçüncü taraf öz denetimine tabidir. Feragatname Bu makale akademik dergide yer alan atıflara dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın tutumunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşul altında, bu web sitesinde yer alan bilgi ve materyallere doğrudan veya dolaylı olarak güvenmenizden kaynaklanan veya bunlardan kaynaklanan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf veya maliyetten hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü olmayacaktır.
Yüksek mtDNA Mutasyonlarının Neden Olduğu Bağırsak Yaşlanmasında NAD + 'nın Önemi
1. Giriş Memelilerde yaşlanma genellikle bağırsak homeostazının düzensizliği ve mitokondriyal DNA (mtDNA) mutasyonlarının birikimi ile birliktedir. Yüksek yüklü mtDNA mutasyonları, NAD + tükenmesine yol açar ve transkripsiyon faktörü ATF5'e bağlı UPRmt'yi aktive eder, bu da bağırsak yaşlanma fenotipini teşvik eder ve şiddetlendirir. NAD + öncüsü NMN ile takviye edilerek, bu bağırsak yaşlanma fenotipi, bağırsak organoid farklılaşmasının geri kazanılması ve bağırsak kök hücrelerinin sayısının artmasıyla kanıtlandığı gibi bir dereceye kadar kurtarılabilir. 2. mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanması sırasında NAD + tükenmesi Zenginleştirilmiş NADH dehidrojenaz kompleksi montaj yolu ile kendini gösterdiği gibi, Mut/Mut*** bağırsaklarında NADH/NAD + redoks bozukluğu vardır. Bağırsak kript hücrelerinin SoNar (bir NADH/NAD+ sensörü) ile transfeksiyonu yoluyla, Mut/Mut*** farelerde daha yüksek bir NADH/NAD+ oranı gözlenir ve bu da bozulmuş redoks potansiyeline işaret eder. Benzer şekilde, bağırsak kript hücrelerinin FiNad (bir NAD + sensörü) ile transfeksiyonunu takiben, Mut / Mut *** hücrelerinde daha az NAD + içeriği keşfedilir. Bu bulguların tümü, mtDNA mutasyonları tarafından tetiklenen bağırsak yaşlanmasındaki NAD + tükenmesini yansıtır. Not: mtDNA mutasyonları dört tipte sınıflandırılır: ihmal edilebilir (WT/WT), düşük (WT/WT*), orta (WT/Mut**) ve yüksek (Mut/Mut***). 3. mtDNA mutasyon içeriği ile fizyolojik bağırsak yaşlanması arasındaki bağlantı Yaşlı fare bağırsağının ince bağırsağı, azalmış bağırsak kript sayısı, artmış villus uzunluğu, daha yüksek CDKN1A / p21 ekspresyonu (iyi bilinen bir yaşlanma belirteci) ve daha kısa telomer uzunluğu ile karakterize edilir, buna mtDNA mutasyonlarının birikimi eşlik eder, öncelikle düşük frekanslı (0.05'ten az) nokta mutasyonları. 4. Birikmiş mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanması için aday bir belirteç olarak LONP1 proteini Mitokondriyal katlanmamış protein yanıtı (UPRmt), mitokondri ve çekirdek arasındaki protein dengesizliklerinin yanı sıra bozulmuş mitokondriyal protein taşınması dahil olmak üzere çeşitli mitokondriyal stresler tarafından aktive edilir. UPRmt'nin ayırt edici özellikleri, LONP1, HSP60 ve ClpP'nin artmış protein ekspresyon seviyeleridir. Dikkat çekici bir şekilde, sadece LONP1 proteini, bağırsak yaşlanması için aday bir biyobelirteç olabilen birikmiş mtDNA mutasyonları tarafından tetiklenen yaşlanan UPRmt aktivasyonunda spesifik olarak yukarı regüle edilir. 5. Yüksek mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasında NAD + 'nın rolü. NAD + repleksiyonu in vivo mtDNA mutasyon yükünün neden olduğu ince bağırsak yaşlanan fenotiplerini hafifletir ve Mut / Mut*** bağırsak organoidlerinde azalan koloni oluşum verimliliğini kurtarır. mtDNA mutasyonları tarafından tetiklenen NAD + 'ya bağlı UPRmt, bağırsak yaşlanmasını düzenler. Bu veriler ayrıca, NAD + tükenmesinin, birikmiş mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasının önemli bir aracısı olarak işlev gördüğünü göstermektedir. 6. Artan mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasını düzenleyen sinyal yollarında NAD + 'nın rolü NAD + repleksiyonu, Mut / Mut *** farelerinde Foxl1 aşağı regülasyonunu ve Notch1 yukarı regülasyonunu kurtarır, bu da mtDNA mutasyon yükünün NAD + tükenmesi yoluyla niş hücrelerin işlevini veya sayısını düzenleyebileceğini düşündürür. Ek olarak, artan mtDNA mutasyon yükünün neden olduğu NAD + tükenmesi, Wnt / β-katenin yolunun bozulması yoluyla LGR5 pozitif bağırsak hücrelerinin azalmasına neden olur. 7. Son Sözler NAD + repleksiyonu, birikmiş mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanma fenotipinin kurtarılmasında kritik bir rol oynayan bağırsak homeostazının düzenlenmesi için önemlidir. Referans Yang, Liang ve ark. "NAD + bağımlı UPRmt aktivasyonu, mitokondriyal DNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasının temelini oluşturur." Doğa iletişimi, vol. 15,1, 546. 16 Ocak 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z BONTAC Hakkında BONTAC, Temmuz 2012'de kurulmuş bir yüksek teknoloji kuruluşudur. BONTAC, Ar-Ge, üretim ve satışı, çekirdek olarak enzim kataliz teknolojisi ve ana ürünler olarak koenzim ve doğal ürünler ile entegre eder. BONTAC, 160'ın üzerinde yerli ve yabancı patente sahiptir ve koenzim ve doğal ürünler endüstrisine öncülük etmektedir. BONTAC, NAD ve NMN biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir. Burada yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün temini sağlanabilir. Feragatname Bu makale akademik dergide yer alan atıflara dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmemektedir. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın tutumunu temsil etmemektedir.
NADPH'nin Metabolik Bozuklukların Karmaşık Manzarasında Nüanslı Rolü
1. Giriş İndirgenmiş koenzim II olarak da bilinen nikotinamid adenin dinükleotid fosfat hidrojen (NADPH), metabolik homeostazın korunmasında merkezi bir rol oynayan diabetes mellitus gibi metabolik bozukluklar bağlamında insülin direnci ile pankreas β hücrelerinin ferroptozunu birbirine bağlayan hücresel antioksidan sistemlerde ve lipid sentezinde kritik bir kofaktördür. 2. NADPH'nin biyolojik rolü NADPH, hücresel metabolizma için gerekli bir koenzim olarak işlev görür ve ROS süpürme, ROS üretimi, yağ asidi sentezi ve kolesterol sentezi gibi çeşitli kritik biyolojik süreçlerde çok önemli roller oynar. 3. NADPH'nin biyosentetik yolu NADPH'nin hücresel üretimi, pentoz fosfat yolu, sitrik asit döngüsü ve yağ asidi metabolizması dahil olmak üzere çeşitli yollarla kolaylaştırılır. NADPH sentezi ve tüketimi arasındaki dinamik denge, hücresel redoks dengesini korumak ve bir dizi biyosentetik reaksiyonu mümkün kılmak için gereklidir. 4. NADPH'nin pankreas β hücrelerinden insülin sekresyonunda rolü Hem redoks reaksiyonu hem de metabolik sinyalleme, NADPH'nin merkezi bir rol oynadığı pankreas β hücrelerinden insülin sekresyonunu modüle edebilir. Sadece metabolik bir bağlantı faktörü olarak hizmet etmekle kalmaz, aynı zamanda metabolik girdiler ve insülin çıktısı arasındaki etkileşimi hassas bir şekilde yöneten β hücre bütünlüğünün koruyucusu olarak da işlev görür. 5. İnsülin direnci ve NADPH arasındaki etkileşim Önemli miktarda kanıt, NADPH'nin insülin direncinin patogenezine ana katkıda bulunan oksidatif stres ve inflamatuar yanıtların düzenlenmesi için kritik olduğunu ortaya koymaktadır. Spesifik olarak, NADPH, NOX yoluyla ROS üretiminde rol oynar ve ayrıca, özellikle obezitenin neden olduğu kronik inflamasyon bağlamında insülin direncinin gelişmesine katkıda bulunan yeni yağ asitlerinin sentezinde kullanılır. 6. NADPH'nin diyabet bağlamında ferroptoz üzerindeki etkisi Pankreas β hücrelerinde, yüksek kan şekeri ve proinflamatuar sitokinler, lipid peroksidasyonunu teşvik etmek için oksidatif stresi ve demir birikimini tetikleyebilir ve böylece ferroptozu kolaylaştırabilir. Buna karşılık, ferroptoz, diyabetin ilerlemesine katkıda bulunan insülin sekresyonunu ve beta hücre kütlesini azaltabilir. Genel olarak, NADPH ferroptozda ikili bir rol oynar. Bir yandan, NOX aracılığıyla ROS üretimini teşvik edebilir. Öte yandan, glutatyon rejenerasyonu yoluyla antioksidan savunmayı destekleyebilir. Diyabet bağlamında, NADPH, esas olarak NOX'in gelişmiş aktivitesi ve afinitesi nedeniyle, ağırlıklı olarak ferroptozise yol açan süreçleri körükleyebilir, ancak bu doğrulama için daha fazla araştırma gerektirir. 7. Son Sözler NADPH, metabolik bozuklukların, özellikle insülin direnci ve ferroptozun karmaşık ortamında kritik bir role sahiptir. NADPH ile ilgili yolların düzenlenmesi, metabolik bozuklukların tedavisi için yeni fırsatlar yaratabilir. Referans Ay, Dong-oh. "NADPH Dinamikleri: Diabetes Mellitusta İnsülin Direnci ve β Hücreli Ferroptozun Bağlanması." Uluslararası moleküler bilimler dergisi, vol. 25,1, 342. 26 Aralık 2023, doi:10.3390/ijms25010342 BONTAC NADPH'nin üretim avantajları ve özellikleri BONTAC, NADPH biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir. Zararlı solvent kalıntısı içermeyen, çevre dostu olan bonzyme tam enzimatik yöntem benimsenmiştir. NADPH'nin saflığı %95'e kadar ulaşabilir ve bu da özel Bonpure yedi aşamalı arıtma teknolojisinden yararlanır. BONTAC'ın kendine ait fabrikaları vardır ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedarikinin sağlanabileceği bir dizi uluslararası sertifika almıştır. BONTAC, sektöre öncülük eden dört yerli ve yabancı NADPH patentine sahiptir. Feragatname Bu makale akademik dergide yer alan atıflara dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmemektedir. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın tutumunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşul altında, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesinde yer alan bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya bunlardan kaynaklanan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı gibi doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.