NMNH: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu içermez. 2. Bontac, NMNH tozunu yüksek saflıkta, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir. 3. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (% 99'a kadar) ve NMNH tozu üretiminin kararlılığı 4. Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı bir şekilde tedarik edilmesini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı. 5. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NADH: 1. Bonzyme tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel Bonpure yedi aşamalı arıtma teknolojisi,% 98'den daha yüksek saflık 3. Özel patentli işlem kristal formu, daha yüksek stabilite 4. Yüksek kaliteyi sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Sektöre öncülük eden 8 yerli ve yabancı NADH patenti 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NAD: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Dünya çapında 1000+ işletmenin istikrarlı tedarikçisi 3. Benzersiz "Bonpure" yedi adımlı arıtma teknolojisi, daha yüksek ürün içeriği ve daha yüksek dönüşüm oranı 4. İstikrarlı ürün kalitesini sağlamak için dondurarak kurutma teknolojisi 5. Benzersiz kristal teknolojisi, daha yüksek ürün çözünürlüğü 6. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı
NMN: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (% 99,9'a kadar) ve kararlılık 3. Endüstriyel lider teknoloji: 15 yerli ve uluslararası NMN patenti 4. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Çoklu in vivo çalışmalar, Bontac NMN'nin güvenli ve etkili olduğunu göstermektedir 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın 7. Harvard Üniversitesi'nin ünlü David Sinclair ekibinin NMN hammadde tedarikçisi
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (bundan böyle BONTAC olarak anılacaktır), Temmuz 2012'de kurulmuş bir yüksek teknoloji kuruluşudur. BONTAC, Ar-Ge, üretim ve satışı, çekirdek olarak enzim kataliz teknolojisi ve ana ürünler olarak koenzim ve doğal ürünler ile entegre eder. BONTAC'ta koenzimler, doğal ürünler, şeker ikameleri, kozmetikler, diyet takviyeleri ve tıbbi ara ürünleri içeren altı ana ürün serisi bulunmaktadır.
Globalin lideri olarakNMN (Nükleer Santral)endüstri, BONTAC, Çin'deki ilk tam enzim kataliz teknolojisine sahiptir. Koenzim ürünlerimiz sağlık sektörü, tıp ve güzellik, yeşil tarım, biyotıp ve diğer alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. BONTAC, bağımsız inovasyona bağlı kalmaktadır.170 buluş patenti. Geleneksel kimyasal sentez ve fermantasyon endüstrisinden farklı olarak BONTAC, yeşil düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına sahiptir. Dahası, BONTAC, Çin'de il düzeyinde ilk koenzim mühendisliği teknolojisi araştırma merkezini kurdu ve aynı zamanda Guangdong Eyaletindeki tek merkez.
Gelecekte, BONTAC yeşil, düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına odaklanacak ve akademinin yanı sıra yukarı / aşağı ortaklarla ekolojik ilişkiler kuracak, sentetik biyolojik endüstriye sürekli olarak liderlik edecek ve insanlar için daha iyi bir yaşam yaratacaktır.
1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu içermez.
2. Bontac, NMNH tozunu yüksek saflıkta, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir.
3. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (% 99'a kadar) ve NMNH tozu üretiminin kararlılığı
4. Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı bir şekilde tedarik edilmesini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı.
5. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NMNH toz hazırlamanın ana yöntemleri arasında ekstraksiyon, fermantasyon, zenginleştirme, biyosentez ve organik madde sentezi bulunur. Diğer preparatlarla karşılaştırıldığında, tüm enzim, kirlilik içermeyen, yüksek saflık seviyesi ve avantajları nedeniyle ana yöntem haline gelir.
Kültürlenmiş hücrelere uygulandığında, NMNH'nin NMN'den daha verimli olduğu gösterilmiştir, çünkü "NMN için gerekenden on kat daha düşük bir konsantrasyonda (5 μM) NAD + 'yı önemli ölçüde artırabildiği". Ayrıca, NMNH'nin 500 μM konsantrasyonda olduğu gibi daha etkili olduğu görülüyor, "NAD + konsantrasyonunda neredeyse 10 kat artış sağlarken, NMN bu hücrelerde 1 mM konsantrasyonda bile NAD + içeriğini yalnızca iki katına çıkarabildi."
İlginç bir şekilde, NMNH ayrıca NMN'ye kıyasla daha hızlı hareket ediyor ve daha uzun süreli bir etkiye sahip gibi görünüyor. Yazarlara göre, NMNH "15 dakika içinde NAD+ seviyelerinde önemli bir artışa" neden oluyor ve "NAD+ 6 saate kadar istikrarlı bir şekilde arttı ve 24 saat boyunca sabit kaldı, NMN ise platosuna sadece 1 saat sonra ulaştı, büyük olasılıkla NMN'nin NAD+'ya geri dönüşüm yolları zaten doymuş hale gelmişti.".
NADH vücut tarafından sentezlenir ve bu nedenle temel bir besin maddesi değildir. Sentezi için gerekli besin maddesi nikotinamidi gerektirir ve enerji üretimindeki rolü kesinlikle önemlidir. Mitokondriyal elektron taşıma zincirindeki rolüne ek olarak, NADH sitozolde üretilir. Mitokondriyal zar NADH'ye karşı geçirimsizdir ve bu geçirgenlik bariyeri, sitoplazmik olanı mitokondriyal NADH havuzlarından etkili bir şekilde ayırır. Bununla birlikte, sitoplazmik NADH biyolojik enerji üretimi için kullanılabilir. Bu, malat-aspartat mekiği, sitozoldeki NADH'den mitokondrinin elektron taşıma zincirine indirgeyici eşdeğerler getirdiğinde meydana gelir. Bu mekik esas olarak karaciğer ve kalpte meydana gelir.
Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD + ) homeostazı, NAD + bağımlı enzimler tarafından bozunma nedeniyle sürekli olarak tehlikeye girer. NAD + öncüleri nikotinamid mononükleotid (NMN) ve nikotinamid ribozid (NR) ile takviye edilerek NAD + ikmali bu dengesizliği hafifletebilir. Bununla birlikte, NMN ve NR, hücresel NAD + havuzu üzerindeki hafif etkileri ve yüksek doz ihtiyacı ile sınırlıdır. Burada, indirgenmiş bir NMN (NMNH) formunun sentez yöntemini rapor ediyoruz ve bu molekülü ilk kez yeni bir NAD + öncüsü olarak tanımlıyoruz. NMNH'nin NAD + seviyelerini NMN veya NR'den çok daha yüksek ölçüde ve daha hızlı artırdığını ve farklı, NRK ve NAMPT'den bağımsız bir yol ile metabolize edildiğini gösteriyoruz. Ayrıca NMNH'nin hipoksi / reoksijenasyon hasarı üzerine renal tübüler epitel hücrelerinde hasarı azalttığını ve onarımı hızlandırdığını gösterdik. Son olarak, farelerde NMNH uygulamasının tam kanda hızlı ve sürekli bir NAD + dalgalanmasına neden olduğunu, buna karaciğer, böbrek, kas, beyin, kahverengi yağ dokusu ve kalpte artmış NAD + seviyelerinin eşlik ettiğini, ancak beyaz yağ dokusunda olmadığını bulduk. Verilerimiz birlikte, NMNH'yi akut böbrek hasarı için terapötik potansiyele sahip yeni bir NAD + öncüsü olarak vurgulamakta, indirgenmiş NAD + öncüllerinin geri dönüşümü için yeni bir yolun varlığını doğrulamakta ve NMNH'yi yeni azaltılmış NAD + öncüleri ailesinin bir üyesi olarak kurmaktadır.
İlk önce fabrikayı inceleyin. Bazı taramalardan sonra, doğrudan tüketicilerle karşı karşıya gelen NMNH şirketleri, marka oluşturmaya daha fazla önem veriyor. Bu nedenle, iyi bir marka için kalite en önemli şeydir ve hammaddelerin kalitesini kontrol etmek için ilk şey fabrikayı incelemektir. Bontac şirketi aslında SGS'nin kateryaları ile yüksek kalitede NMNH tozu üretmektedir. İkinci olarak, saflık test edilir. Saflık, NMN tozunun en önemli parametrelerinden biridir. Yüksek saflıkta NMNH garanti edilemezse, kalan maddelerin ilgili standartları aşması muhtemeldir. Ekteki sertifikalar, Bontac tarafından üretilen NMNH tozunun %99 saflığa ulaştığını göstermektedir. Son olarak, bunu kanıtlamak için profesyonel bir test spektrumuna ihtiyaç vardır. Organik bir bileşiğin yapısını belirlemek için yaygın yöntemler arasında Nükleer Manyetik Rezonans Spektroskopisi (NMR) ve yüksek çözünürlüklü kütle spektrometresi (HRMS) bulunur. Genellikle bu iki spektrumun analizi yoluyla, bileşiğin yapısı önceden belirlenebilir.
Giriş İntervertebral disk dejenerasyonu (IDD), nükleus pulpozus hücrelerinin (NPK) aşırı apoptozu ve ekstraselüler matriks dejenerasyonu (ECM) ile seyreden, bel, bacak ve ayaklarda ağrı ve uyuşma ile seyreden, kemik dokularının yüzeyinde ve çevresinde iltihaplanma ile seyreden, sık görülen bir ortopedik hastalıktır. Çarpıcı bir şekilde, ginsengin ana aktif bileşeni olan ginsenosid Rg3'ün, p38 MAPK yolunu inaktive ederek IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergilediği kanıtlanmıştır. IDD için risk faktörleri IDD genellikle yaşlanma, aşırı egzersiz, çalışma ortamı ve genetik gibi risk faktörleriyle ilişkilidir. Yaşlandıkça, vücuttaki ve intervertebral disklerdeki su miktarı buna bağlı olarak azalacaktır. Nem eksikliği olan intervertebral diskler elastik fonksiyonlarını kaybedecek ve sertleşecektir. Herhangi bir stimülasyon veya basınç olduğunda, intervertebral disk çatlayabilir ve intervertebral disk yaralanmasına yol açabilir. Örneğin, aşırı egzersiz ve çalışmanın neden olduğu mekanik travma, diskin kırılganlığını hızlandırabilir ve IDD'yi şiddetlendirebilir. IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında ginsenosid Rg3'ün anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri Ginsenoside Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında, IL-1β ile uyarılmış NPC'lerde ve IDD model sıçanlarda pro-apoptoz proteini Bax'ın aşağı regülasyonu ve anti-apoptoz proteini Bcl-2'nin yukarı regülasyonu ile kanıtlandığı gibi anti-apoptotik bir rol oynar. Ayrıca, ginsenosid Rg3, ECM bozunması ile ilgili faktörler MMP'lerin (MMP2 ve MMP3) ve ADAMTS'lerin (Adamts4 ve Adamts5) ekspresyonunun azalmasıyla kanıtlandığı gibi, IDD sıçanlarının IL-1β ile uyarılan NPC'lerde ve intervertebral disk dokularında ECM bozulmasını baskılar. Ginsenosid Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergiler. Ginsenoside Rg3, IDD sıçanlarında apoptozu ve katabolizmayı azaltır. IDD'de ginsenosid Rg3'ün p38 MAPK yolu ile hafifletilmesi Ginsenoside Rg3, NPC dejenerasyonunu hafifletebilir, annulus fibröz düzenini geri kazanabilir ve p38 MAPK yolunu inaktive ederek daha fazla proteoglikan matrisini koruyabilir. İn vitro, p38'in floresan yoğunluğu, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde arttırılır, ancak ginsenosid Rg3 bu teşvik edici etkiyi dengeler. İn vivo, fosforile p38 seviyesi NPC'lerde ve IDD sıçanlarının intervertebral disk dokularında yükselirken, ginsenosid Rg3 ters yönde çalışır. Ginsenoside Rg3, insan NPC'lerinde IL-1β ile uyarılan p38 MAPK yolunu baskılar Ginsenoside Rg3, IDD sıçanlarında p38 MAPK yolunu inaktive eder. Son Ginsenosid Rg3'ün IL-1β ile tedavi edilen insan disk nükleus pulposus hücrelerinde ve bir sıçan disk dejenerasyonu modelinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri, MAPK yolunun inaktive edilmesiyle gerçekleştirilir ve IDD tedavisi hakkında yeni ipuçları sağlar. Referans Ginsenoside Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan disk çekirdeği pulposus hücrelerinde ve MAPK yolunu inaktive ederek disk dejenerasyonunun sıçan modelinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergiler. Hücre Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosidler BONTAC, 2012 yılından bu yana, kendine ait fabrikalar, 170'in üzerinde küresel patent ve güçlü Ar-Ge ekibi ile koenzim ve doğal ürünler için hammaddelerin Ar-Ge, üretim ve satışına kendini adamıştır. BONTAC, saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (% 99'a kadar) ile nadir ginsenosidler Rh2 / Rg3'ün biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir. Özelleştirilmiş ürün çözümü için tek elden hizmet BONTAC'ta mevcuttur. Eşsiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi ile, hem S-tipi hem de R-tipi izomerler, daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme eylemi ile burada doğru bir şekilde sentezlenebilir. Ürünlerimiz, güvenilir olan sıkı üçüncü taraf öz denetimine tabidir. Feragatname Bu makale akademik dergide yer alan atıflara dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın tutumunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşul altında, bu web sitesinde yer alan bilgi ve materyallere doğrudan veya dolaylı olarak güvenmenizden kaynaklanan veya bunlardan kaynaklanan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf veya maliyetten hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü olmayacaktır.
Giriş Çözünen taşıyıcı ailesi 25 üye 51 (SLC25A51), oksitlenmiş nikotinamid adenin dinükleotidi (NAD +) mitokondriyal matrise aktarabilen bir memeli taşıyıcı olarak algılanır. Dikkat çekici bir şekilde, SLC25A51 yukarı regülasyonu, ilk tanıyı takip eden ilk 5 yıl içinde mortalite oranı %70'in üzerinde olan klinik olarak agresif bir hematolojik hastalık olan akut miyeloid lösemi (AML) hastalarında daha kötü sonuçlarla korelasyona sahiptir. AML hücrelerinde NAD + / NADH oranı ile SLC25A51 arasındaki ilişki Hem NAD + (oksidatif form) hem de NADH (indirgenmiş form), hücresel enerji metabolizması için gerekli koenzimlerdir ve NAD + / NADH oranı, hücresel ritimler, yaşlanma, karsinogenez ve ölüm üzerinde doğrudan etkisi olan metabolik aktiviteyi ve sağlık durumunu yansıtır. Mitokondriyal NAD + 'nın SLC25A51 tarafından içe aktarılması, AML tümör oluşumunda mitokondriyal metabolizmayı destekleyen kritik bir unsur olabilir. Somut olarak, azalmış mitokondriyal NAD + / NADH oranı ve azalmış ubiquinol spesifik kaybı, AML hücreleri U937'deki SLC25A51 tükenmesinden sonra gözlenir. AML'de NAD+/NADH redoks dekuplörü olarak SLC25A51 SLC25A51, oksidatif bir TCA döngüsünü sürdürmek ve glutaminolizi teşvik etmek için AML tümör oluşumunda bir NAD + / NADH redoks dekuplörü olarak işlev görür. SLC25A51'nin tükenmesi, etiketlenmemiş TCA ara ürünlerinin artan oranlarıyla belirlendiği gibi, TCA döngüsünü desteklemek için glutamin olmayan karbon kaynaklarının kullanımının artmasına neden olur. SLC25A51 sağlam glutaminoliz için gereklidir. SLC25A51 tükenmesi bağlamında, AML hücreleri aspartat sentezi için glutamine daha fazla güvenmek zorunda kalır. AML'nin SLC25A51 tükenmesi ve 5-azasitidin ile hafifletilmesi SLC25A51 kaybı, proliferasyonu sınırlamak için AML hücrelerinde NAD + 'nın hücre altı yeniden dağılımına yol açar. SLC25A51 tükenmesi ve 5-azasitidin kombinasyonu, AML hücrelerinin canlılığını baskılamada ve farelerin hayatta kalma süresini uzatmada çok etkilidir. Son SLC25A51, mitokondriyal oksidatif fosforilasyonu koruyabilir ve mitokondrideki NAD + / NADH oranını düzenleyerek AML hücrelerinin proliferasyonunu artırabilir, özellikle 5-azasitidin ile kombinasyon halinde AML'nin tedavisinde umut verici bir etkinliğe sahiptir. BONTAC NAD BONTAC, 2012 yılından bu yana, kendine ait fabrikalar, 170'in üzerinde küresel patentin yanı sıra Doktorlar ve Ustalardan oluşan güçlü Ar-Ge ekibi ile koenzim ve doğal ürünler için hammaddelerin Ar-Ge, üretim ve satışına kendini adamıştır. BONTAC, NAD ve öncüllerinin biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir (örn. NMN ve NR), seçilecek çeşitli formlarla (örn. endoksin içermeyen IVD dereceli NAD, Na içermeyen veya Na içeren NAD; NR-CL veya NR-Malate). Özel Bonpure yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi ve Bonzyme Whole-enzimatik yöntemi ile burada yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki daha iyi sağlanabilir. Feragatname Bu makale akademik dergide yer alan atıflara dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın tutumunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşul altında, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesinde yer alan bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya bunlardan kaynaklanan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı gibi doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.
1. Giriş Bağırsak mikrobiyotası uzun zamandır konak sağlığının düzenlenmesine katkıda bulunan temel unsurlardan biri olarak kabul edilmektedir. Bağırsak mikrobiyotasının bileşimindeki veya kalitesindeki herhangi bir değişiklik, konakçı için fizyolojik sonuçlar doğurabilir. Tatlandırıcı stevia'nın (steviosid olarak da bilinir) sağlıklı popülasyonun bağırsak mikrobiyomu üzerindeki etkisini belirlemek için, dışkı örnekleri günde iki kez beş damla tatlandırıcı stevia ile veya tatlandırıcı stevia olmadan tüketen sağlıklı katılımcılardan toplanır. 16S rRNA dizileme yönteminin analizlerinin ardından, stevia ile 12 haftalık tüketimden sonra bağırsak mikrobiyotasında büyük ölçekli bir değişiklik bulunmadı ve bu da stevia'nın güvenliğine işaret etti. 2. Stevia tüketimini takiben alfa veya beta çeşitliliğinde önemsiz değişiklikler Gruplar arasında alfa çeşitliliği (gözlenen taksonlar, düzgünlük ve Shannon İndeksi açısından) ve beta çeşitliliği (PCoA, PERMANOVA ve Jaccard İndeksi açısından) açısından anlamlı bir fark olmadığı keşfedilmiştir. Bununla birlikte, PCoA grafikleri, x ekseni boyunca güçlü bir ayrım gösterir. Ek olarak, her gruptaki topluluk bileşimi zaman içinde nispeten eşit ve eşit derecede çeşitlidir. 3. Taksonların nispi bolluklarında net bir fark yok Cins düzeyinde, kontrol ve stevia grupları arasında nispi bolluklar benzerdir. Sınıf, düzen ve aile düzeyinde nispi bolluklarda büyük bir fark gözlenmez. Çarpıcı bir şekilde, butyricoccus, başlangıçta önemli bir fark gösteren, ancak 12 haftalık stevia tüketiminden sonra olmayan, tanımlanmış tek taksondur. Ayrıca, Collinsella ve Aldercreutzia, başlangıçta açıkça farklı olarak tanımlanan iki koprokok türüdür (stevia ile kontrol karşılaştırıldığında biri daha yüksek ve diğeri daha düşüktür), ancak stevia ile 12 haftalık tüketimden sonra önemli ölçüde yükselir. 4. Tatlandırıcı steviol glikozitlerin güvenli alım hacmi Avrupa Gıda Güvenliği Otoritesi'nde (EFSA), gıda katkı maddelerinin güvenliğini değerlendirmekten ve güvenli kullanım için kabul edilebilir günlük alım seviyelerini belirlemekten sorumlu bir Gıda Katkı Maddeleri ve Tatlandırıcılar Paneli (FAF) bulunmaktadır. Stevia'dan elde edilen ekstraktlardan biri olan Steviol glikozitler de FAF tarafından değerlendirilir. En son toksikolojik teste göre, bu tatlı genotoksik ve kanserojen değildir, insan üreme sistemi veya büyüyen çocuklar üzerinde herhangi bir olumsuz etkisi yoktur. Uzman grubu, ABD Gıda ve Tarım Örgütü (FAO) ve Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından yönetilen Gıda Katkı Maddeleri Ortak Uzman Komitesi (JECFA) tarafından belirlenen seviye ile tutarlı olan steviol glikozitlerin kabul edilebilir günlük alımını (ADI) günde vücut ağırlığının kilogramı başına 4 miligram olarak belirlemiştir. 5. Sonuç Düzenli, uzun süreli stevia tüketimi, insan bağırsak mikrobiyotyasının bileşimini açıkça değiştirmez. Stevia, giriş hacmi uygun şekilde kontrol edildiği sürece güvenli olabilir. Referans Singh G, McBain AJ, McLaughlin JT, Stamataki NS. Besleyici olmayan tatlandırıcı Stevia'nın 12 hafta boyunca tüketilmesi, insan bağırsak mikrobiyotasının bileşimini değiştirmez. Besin. 2024; 16(2):296. 18 Ocak 2024'te yayınlandı. doi:10.3390/nu16020296 BONTAC Stevia/Steviosit (RD) BONTAC, 2012 yılından bu yana, kendine ait fabrikalar, 170'in üzerinde küresel patentin yanı sıra Doktorlar ve Ustalardan oluşan güçlü Ar-Ge ekibi ile koenzim ve doğal ürünler için hammaddelerin Ar-Ge, üretim ve satışına kendini adamıştır. Patent dereceli Stevia Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) BONTAC'ta mevcuttur. Stevioside Reb-D'nin yüksek kaliteli ve istikrarlı tedariki, özel Bonpure yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi ve Bonzyme Tam enzimatik yöntemi ile burada daha iyi sağlanabilir. Feragatname Bu makale akademik dergide yer alan atıflara dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmemektedir. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın tutumunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşul altında, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesinde yer alan bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya bunlardan kaynaklanan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı gibi doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.