IDO1 / Kinürenin / AhR Ekseni Yoluyla Makrofajlarda NMN'nin Anti-inflamatuar Fonksiyonu

Nikotinamid mononükleotid (NMN) takviyenin, NAD + seviyesini geri yükleyerek ve Siklooksijenaz-2 (COX-2) ekspresyonunu aşağı regüle ederek inflamatuar yanıtları engellediği öne sürülmüştür. Çarpıcı bir şekilde, kinürenin üretimi için iki anahtar enzim olan hem Aril hidrokarbon reseptörü (AhR) hem de İndoleamin 2,3-Dioksijenaz 1 (IDO1), anti-enflamatuar fonksiyona aracılık edebilir. NMN (Nükleer Santral) RAW 264.7 makrofajlarda.

NMN'nin etkisini deşifre etmek için in vivofareler, art arda 6 gün boyunca günlük intraperitoneal (ip) NMN (500 mg / kg) enjeksiyonuna tabi tutulur, ardından 7. günde lipopolisakkaritler (LPS) (5 mg / kg) veya şap (700 μg) enjeksiyonu yapılır. NMN takviyesinin, proinflamatuar sitokinlerin (IL-6 ve IL-1β) ve proinflamatuar enzimin (COX-2) aşağı regülasyonu ile ortaya çıktığı gibi, farelerde LPS veya şap kaynaklı inflamasyonu baskıladığı keşfedilmiştir.

Ligandla aktive olan bir transkripsiyon faktörü olan AhR, RAW264.7 hücrelerinde LPS tedavisi üzerine NMN'nin anti-inflamatuar fonksiyonuna aracılık edebilir. Spesifik olarak, NMN, AHR taşıyan hücrelerde COX-2 ekspresyonunu azaltır. Aksine. AhR inhibitörü (CH223191), NMN tedavisinin neden olduğu IL-6, IL-1β ve COX-2'nin aşağı regülasyonunu yoksundur. Benzer şekilde, NMN tedavisi, AhR nakavt hücrelerinde IL-6, IL-1β ve COX-2 ekspresyon seviyelerini azaltamaz.

IDO1, NAD + 'da metabolik bir ara ürün olan kinürenin üretmek için triptofan katabolizmasında hız sınırlayıcı enzimdir de novosentez yolu. Kinürenin, AhR'nin sitoplazmadan çekirdeğe translokasyonunu teşvik edebilir ve böylece bir anti-enflamatuar etki gösterebilir. NMN, makrofajlarda IDO1-kinürenine bağımlı bir şekilde LPS'nin neden olduğu inflamasyonu inhibe eder.

NMN takviyesi, lDO-kinürenin-AhR yolunu aktive ederek COX-2 ile ilişkili inflamatuar yanıtları azaltır ve makrofaj aktivasyonunda NAD* regülasyonu hakkında yeni bilgiler sağlar.

Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Nikotinamid mononükleotid takviyesi, kinürenin / AhR sinyalini aktive ederek makrofajlarda COX-2 ile ilişkili inflamatuar yanıtları azaltır. Ücretsiz Radic Biol Med. 8 Şubat 2024'te çevrimiçi yayınlandı. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

BONTAC (BONTAC) öncüsüdür NMN (Nükleer Santral) endüstri ve piyasaya sürülen ilk üretici NMN (Nükleer Santral) Dünyadaki ilk tam enzim kataliz teknolojisi ile seri üretim. Şu anda, BONTAC (BONTAC) koenzim ürünlerinin niş alanlarında lider kuruluş haline gelmiştir.



Özellikle, BONTAC, Harvard Üniversitesi'ndeki ünlü David Sinclair ekibinin NMN hammadde tedarikçisidir ve BONTAC'ın hammaddelerini "Endotelyal NAD + -H2S Sinyal Ağının Bozulması Vasküler Yaşlanmanın Geri Dönüşümlü Bir Nedenidir" başlıklı bir makalede kullanmaktadır. Hizmetlerimiz ve ürünlerimiz küresel ortaklar tarafından büyük beğeni toplamıştır. Ayrıca, BONTAC, Çin'in Guangdong kentinde ilk ulusal ve tek eyalet bağımsız koenzim mühendisliği teknolojisi araştırma merkezine sahiptir. BOMNTAC'ın koenzim ürünleri, beslenme sağlığı, biyotıp, tıbbi güzellik, günlük kimyasallar ve yeşil tarım gibi alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır.

Bu makale akademik dergide yer alan atıflara dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmemektedir. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın tutumunu temsil etmemektedir.

BONTAC hiçbir koşul altında, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesinde yer alan bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya bunlardan kaynaklanan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı gibi doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.