01 Ocak
SLC25A51 AML'de NAD+/NADH Redoks Dekuplörü olarak işlev görür
Giriş
Çözünen taşıyıcı ailesi 25 üye 51 (SLC25A51), oksitlenmiş nikotinamid adenin dinükleotidi (NAD +) mitokondriyal matrise aktarabilen bir memeli taşıyıcı olarak algılanır. Dikkat çekici bir şekilde, SLC25A51'in yukarı regülasyonu, mortalite oranı %70'in üzerinde olan klinik olarak agresif bir hematolojik hastalık olan akut miyeloid lösemi (AML) hastalarında daha kötü sonuçlarla ilişkilidir ilk tanıyı takip eden ilk 5 yıl içinde.
AML hücrelerinde NAD + / NADH oranı ile SLC25A51 arasındaki ilişki
Hem NAD + (oksidatif form) hem de NADH (indirgenmiş form), hücresel enerji metabolizması için gerekli koenzimlerdir ve NAD + / NADH oranı, hücresel ritimler, yaşlanma, karsinogenez ve ölüm üzerinde doğrudan etkisi olan metabolik aktiviteyi ve sağlık durumunu yansıtır.Mitokondriyal NAD + 'nın SLC25A51 tarafından içe aktarılması, AML tümör oluşumunda mitokondriyal metabolizmayı destekleyen kritik bir unsur olabilir. Somut olarak, azalmış mitokondriyal NAD + / NADH oranı ve AML hücrelerinde SLC25A51 tükenmesinden sonra spesifik indirgenmiş ubiquinol kaybı gözlenir U937.
AML'de NAD+/NADH redoks dekuplörü olarak SLC25A51
SLC25A51, oksidatif bir TCA döngüsünü sürdürmek için AML tümör oluşumunda bir NAD + / NADH redoks dekuplörü olarak işlev görür ve glutaminolizi teşvik eder. SLC25A51 tükenmesi, TCA döngüsünü desteklemek için glutamin olmayan karbon kaynaklarının kullanımının artmasına neden olur. etiketlenmemiş TCA ara ürünlerinin artan oranları ile belirlenir. SLC25A51 sağlam glutaminoliz için gereklidir. SLC25A51 tükenmesi bağlamında, AML hücreleri aspartat sentezi için glutamine daha fazla güvenmek zorunda kalır.
AML'nin SLC25A51 tükenmesi ve 5-azasitidin ile hafifletilmesi
SLC25A51 kaybı, proliferasyonu sınırlamak için AML hücrelerinde NAD + 'nın hücre altı yeniden dağılımına yol açar. SLC25A51 tükenmesi ve 5-azasitidin kombinasyonu, AML hücrelerinin canlılığını baskılamada ve farelerin hayatta kalma süresini uzatmada çok etkilidir.
Son
SLC25A51, mitokondriyal oksidatif fosforilasyonu koruyabilir ve mitokondrideki NAD + / NADH oranını düzenleyerek AML hücrelerinin proliferasyonunu artırabilir, özellikle 5-azasitidin ile kombinasyon halinde AML'nin tedavisinde umut verici bir etkinliğe sahiptir.
BONTAC NAD
BONTAC, 2012 yılından bu yana, kendine ait fabrikalar, 170'in üzerinde küresel patentin yanı sıra Doktorlar ve Ustalardan oluşan güçlü Ar-Ge ekibi ile koenzim ve doğal ürünler için hammaddelerin Ar-Ge, üretim ve satışına kendini adamıştır. BONTAC, NAD ve öncüllerinin biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir (örn. NMN ve NR), seçilecek çeşitli formlarla (örn. endoksin içermeyen IVD dereceli NAD, Na içermeyen veya Na içeren NAD; NR-CL veya NR-Malate). Özel Bonpure yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi ve Bonzyme Whole-enzimatik yöntemi ile burada yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki daha iyi sağlanabilir.
Feragatname
Bu makale akademik dergide yer alan atıflara dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın tutumunu temsil etmemektedir.
BONTAC hiçbir koşul altında, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesinde yer alan bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya bunlardan kaynaklanan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı gibi doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.
BONTAC hiçbir koşul altında, doğrudan veya dolaylı olarak bu web sitesinde yer alan bilgi ve materyallere güvenmenizden kaynaklanan veya bunlardan kaynaklanan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf, maliyet veya yükümlülükten (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı gibi doğrudan veya dolaylı zararlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.