Ginsenoside Rg3 Tedavisinin IL-1β Kaynaklı NPC Hasarı Üzerindeki Etkilerinin Aydınlatılması
Giriş
İntervertebral disk dejenerasyonu (IDD), nukleus pulposus hücrelerinin (NPC'ler) aşırı apoptozu ve ekstraselüler matriksin (ECM) dejenerasyonu ile birlikte görülen, başlıca bel, bacak ve ayaklarda ağrı ve uyuşma ile kemik dokularının yüzeyinde ve çevresinde iltihaplanma semptomları gösteren sık karşılaşılan bir ortopedik hastalıktır. Dikkat çekici bir şekilde, ginsengin ana aktif bileşeni olan ginsenoside Rg3'ün, p38 MAPK yolunu inaktive ederek IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergilediği kanıtlanmıştır.IDD için risk faktörleri
IDD genellikle yaşlanma, aşırı egzersiz, çalışma ortamı ve genetik gibi risk faktörleriyle ilişkilidir. Kişi yaşlandıkça, vücuttaki ve intervertebral disklerdeki su miktarı buna bağlı olarak azalır. Nemden yoksun intervertebral diskler elastik fonksiyonlarını kaybeder ve sertleşir. Herhangi bir uyarı veya baskı olduğunda, intervertebral disk çatlayarak intervertebral disk yaralanmasına yol açabilir. Örneğin, aşırı egzersiz ve işin neden olduğu mekanik travma, diskin kırılganlığını hızlandırabilir ve IDD'yi şiddetlendirebilir.Ginsenoside Rg3'ün IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri
Ginsenoside Rg3, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde ve IDD modeli sıçanlarda pro-apoptoz proteini Bax'ın aşağı regülasyonu ve anti-apoptoz proteini Bcl-2'nin yukarı regülasyonu ile kanıtlandığı üzere, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında anti-apoptotik bir rol oynar. Ayrıca, ginsenoside Rg3, ECM degradasyonuyla ilişkili faktörler MMP'lerin (MMP2 ve MMP3) ve ADAMTS'lerin (Adamts4 ve Adamts5) azalmış ekspresyonu ile kanıtlandığı üzere, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde ve IDD sıçanlarının intervertebral disk dokularında ECM degradasyonunu baskılar.
Ginsenoside Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergiler.
Ginsenoside Rg3, IDD sıçanlarında apoptozu ve katabolizmayı azaltır.
Ginsenoside Rg3'ün p38 MAPK yolu aracılığıyla IDD'yi hafifletmesi
Ginsenoside Rg3, p38 MAPK yolunu inaktive ederek NPC dejenerasyonunu hafifletebilir, anulus fibrozusun dizilimini düzeltebilir ve daha fazla proteoglikan matrisi koruyabilir.LPS ile uyarılan MH-S hücrelerinde, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde p38'in floresans yoğunluğu artar, ancak ginsenoside Rg3 bu teşvik edici etkiyi dengeler.NMN, NPC'lerde ve IDD sıçanlarının intervertebral disk dokularında fosforile p38 seviyesi yükselirken, ginsenoside Rg3 ters yönde etki eder.
Ginsenoside Rg3, insan NPC'lerinde IL-1β ile uyarılan p38 MAPK yolunu baskılar
Ginsenoside Rg3, IDD sıçanlarında p38 MAPK yolunu inaktive eder.
Sonuç
Ginsenoside Rg3'ün IL-1β ile tedavi edilen insan disk nukleus pulposus hücrelerinde ve bir disk dejenerasyonu sıçan modelinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri, MAPK yolunu inaktive ederek gerçekleştirilir ve bu da IDD tedavisi için yeni ipuçları sağlar.Referans
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 exhibits anti-catabolic and anti-apoptotic effects in IL-1β treated human disc nucleus pulposus cells and in a rat model of disc degeneration by inactivating the MAPK pathway. Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosides
BONTAC 2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için hammadde araştırma-geliştirme, üretim ve satışına kendini adamıştır; kendi fabrikaları, 170'in üzerinde küresel patenti ve güçlü bir Ar-Ge ekibi vardır. BONTAC, biyosentez konusunda zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptirnadir ginsenosidler Rh2/Rg3'ün biyosentezinde, saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (%99'a kadar) ile. BONTAC'ta özelleştirilmiş ürün çözümleri için tek duraklı hizmet mevcuttur. Benzersiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi ile hem S-tipi hem de R-tipi izomerler burada hassas bir şekilde sentezlenebilir; daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme etkisi ile. Ürünlerimiz, güvenilir olmaya değer, sıkı üçüncü taraf öz denetimine tabidir.
