Ginsenozid Rg3 Tedavisinin NPC'lerin IL-1β Kaynaklı Yaralanması Üzerindeki Etkilerinin Çözülmesi
Giriş
Omurgalar arası disk dejenerasyonu (IDD), sıkça görülen bir ortopedik hastalıktır; çekirdek pulposus hücrelerinin (NPC) aşırı apoptozu ve ekstrasellüler matriksin (ECM) dejenerasyonu ile birlikte görülür; ana belirtileri bel, bacak ve ayaklarda ağrı ve uyuşukluk ile kemik dokularının yüzeyinde ve çevresinde iltihaplanma bulunur. Dikkat çekici bir şekilde, ginsenoside Rg3'ün, ginsengin ana etkin bileşeni olarak, p38 MAPK yolunu inaktive ederek IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerde ve IDD sıçanlarında anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler gösterdiği kanıtlanmıştır.IDD için risk faktörleri
IDD genellikle yaşlanma, aşırı egzersiz, çalışma ortamı ve genetik gibi risk faktörleriyle ilişkilidir. Yaşlandıkça, vücuttaki ve omurgalar arası disklerdeki su miktarı buna göre azalır. Nem eksikliği olan omurgalar arası diskler elastik işlevini kaybeder ve sertleşir. Herhangi bir uyarım veya basınç olduğunda, omurgalar arası disk çatlayabilir ve bu da omurgalar arası disk hasarına yol açabilir. Örneğin, aşırı egzersiz ve çalışmanın neden olduğu mekanik travma, diskin kırılganlığını hızlandırabilir ve IDD'yi daha da kötüleştirebilir.IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'ler ve IDD sıçanlarda ginsenosid Rg3'ün anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri
Ginsenozid Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde ve IDD sıçanlarında anti-apoptotik bir rol oynar; bu, IL-1β ile uyarılan NPC'ler ve IDD model sıçanlarda pro-apoptoz proteini Bax'ın aşağı regülasyonu ve anti-apoptoz proteini Bcl-2'nin yukarı regülasyonu ile kanıtlanmıştır. Ayrıca, ginsenosid Rg3, IL-1β ile uyarılan NPC'lerde ve IDD sıçanlarının omurgalar arası disk dokularında ECM bozulmasını bastırır; bu, ECM bozulmasına bağlı faktörler MMP'lerin (MMP2 ve MMP3) ve ADAMTS'ların (Adamts4 ve Adamts5) azalmasıyla kanıtlanmıştır.
Ginsenozid Rg3, IL-1β ile tedavi edilen insan NPC'lerinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler gösterir.
Ginsenozid Rg3, IDD sıçanlarda apoptoz ve katabolizmi azaltır.
IDD'de ginsenozid Rg3'ün p38 MAPK yolu yoluyla hafifletilmesi
Ginsenozid Rg3, NPC dejenerasyonunu hafifletebilir, halka lifli düzenini iyileştirebilir ve p38 MAPK yolunu inaktive ederek daha fazla proteoglikan matriksini koruyabilir. In vitro, p38'in floresans yoğunluğu IL-1β ile uyarılan NPC'lerde artırılsa da, ginsenozid Rg3 bu teşvik etkiyi dengeler.In vivo, fosforile p38 seviyesi NPC'lerde ve IDD sıçanlarının omurgalar arası disk dokularında yükselirken, ginsenosid Rg3 ters şekilde çalışır.
Ginsenozid Rg3, insan NPC'lerde IL-1β ile uyarılmış p38 MAPK yolunu baskılar
Ginsenozid Rg3, IDD sıçanlarında p38 MAPK yolunu devre dışı bırakır.
Sonuç
IL-1β ile tedavi edilen insan disk çekirdeği pulposus hücrelerinde ve disk dejenerasyonu bir fare modelinde ginsenosid Rg3'ün anti-katabolik ve anti-apoptotik etkileri, MAPK yolunun inaktive edilmesiyle sağlanır ve IDD tedavisi hakkında yeni ipuçları sağlar.Referans
Chen J, Zhang B, Wu L ve diğerleri. Ginsenozid Rg3, IL-1β ile işlenmiş insan disk çekirdeği pulposus hücrelerinde ve MAPK yolunu inaktive ederek disk dejenerasyonu bir fare modelinde anti-katabolik ve anti-apoptotik etkiler sergiler. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenozidleri
BONTAC 2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için ham maddelerin Ar-Ge, üretimi ve satışına kendini adamıştır; kendi fabrikaları, 170'ten fazla küresel patenti ve güçlü Ar-Ge ekibi bulunmaktadır. BONTAC, biyosentezde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir.nadir ginsenozidler Rh2/Rg3, saf hammadde ile daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (%99'a kadar) içerikle. BONTAC'ta kişiselleştirilmiş ürün çözümü için tek durak hizmeti mevcuttur. Benzersiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisiyle, hem S-tipi hem de R-tipi izomerler burada daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme hareketiyle doğru şekilde sentezlenebilir. Ürünlerimiz sıkı üçüncü taraf kendi kendine incelemeye tabi tutulur ve bu da güvenilir bir değerdir.
