Giriş
Nikotinamid mononükleotidin (NMN) yenilenmesi, nikotinamid adenin dinukleotidin (NAD+) kullanılabilirliğini artırmak için nikotinamid mononükleotidin (NMN) yenilenmesi, yaşlanma ve ALS gibi patolojik durumlarda nörodejenerasyonu önlemede etkili bir yaklaşım olarak kabul edilmiştir; ALS (bilinen bir tedavi yolu olmayan ölümcül ilerleyici nörodejeneratif bir bozukluktur).
SOD1 ve TDP-43'ün ALS ile ilişkilendirilmesi
Cu/Zn-süperoksit dismutaz (SOD1), ailesel ALS ile ilişkili ilk tanımlanan proteindir. Çoğu ALS vakasında, Transaktif Yanıt DNA Bağlayıcı Protein 43 (TDP-43) patolojisi sıkça gözlemlenir. Hem SOD1 hem de TDP-43, ALS hastalarında motor nöron dejenerasyonu ile sıkı ilişkiye sahiptir. Mutant SOD1, fiziksel etkileşimler yoluyla TDP-43'ün çözünürlüğünü/çözülmezliğini etkileyebilir. Mutant SOD1G93Ave TDP-43'ün parça formu, apoptozda toksik olayları arabuluculuk etmek için sinerjik etki uygulayabilir.

NMN'nin motor nöronlar üzerindeki koruyucu etkisi
NMN, fare motor nöronları ve iPSC kaynaklı insan motor nöronlarında vahşi tip TDP-43/mutant hSOD1'i aşırı eksprese eden insan motor nöronlarında nörit uzunluğunu ve karmaşıklığını artırabilirG93A. Öte yandan, trofik faktör yoksunluğunun neden olduğu nöronal ölümleri ve nitro-tirozin immünoreaktivitesinin artmasını önler. Mutant hSOD1'i aşırı ifade eden motor nörlerdeG93A, NMN takviyesinin sağladığı nörokoruma, glutatyon içeriğinin artmasını içeren bir mekanizma aracılığıyla sağlanır. Ancak, bu nöroprotektif etki, transgenik olmayan veya TDP-43 aşırı eksprese eden motor nörlerde glutatyon içeriğinin değişmesini içermez.

TDP-43 patolojisinin ALS'deki rolü.
NMN takviyesi, iki farklı ALS modelinden izole edilmiş motor nöronlara aksonal koruma sağlayabilir; TDP-43 patolojisi dahil olsun veya olmadan olsun. Ayrıca, NMN tedavisi, motor nöronlarda TDP-43 aşırı ekspresyonunun neden olduğu morfolojik değişiklikleri düzeltebilir ve TDP-43 ile fosforile TDP-43'ün nükleer lokalizasyonunu artırabilir; bu da nükleer lokalizasyonu destekler ve TDP-43 aşırı ekspresyonunun nörit uzunluğu ve karmaşıklığı üzerindeki zararlı etkilerini önler.

Sonuç
NAD+ öncül NMN'nin takviyesi, motor nöronlarda nörit karmaşıklığını ve hayatta kalma oranını modüle edebilir; bu da ALS patolojisi bağlamında büyük terapötik potansiyel gösterir.
Referans
[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. ALS modellerinden NAD+ öncü takviyesi, motor nöronlarda nörit karmaşıklığını ve hayatta kalmayı modüle eder. Antioksit redoks sinyali. 19 Mart 2024'te çevrimiçi yayımlandı. doi:10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY ve diğerleri. SOD1 Mutasyonlarıyla Amiyotrofik Lateral Skleroz İçinde TDP-43'ün Patolojik Modifikasyonu. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2
BONTACöncüdürNMNsanayi ve ilk üreticiNMNDünyada ilk tam enzim kataliz teknolojisiyle seri üretim. Şu anda BOLTAC, koenzim ürünlerinin niş alanlarında önde gelen kuruluş haline gelmiştir. Hizmetlerimiz ve ürünlerimiz küresel ortaklar tarafından büyük ölçüde takdir edilmiştir. Ayrıca, BANTAC, Çin'in Guangdong kentinde ilk ulusal ve tek eyalet bağımsız koenzim mühendisliği teknolojisi araştırma merkezine sahiptir. BOMNTAC'ın koenzim ürünleri, beslenme sağlığı, biyomedisi, tıbbi güzellik, günlük kimyasallar ve yeşil tarım gibi alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır.

Feragatname
Bu makale, akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçları için sağlanmakta olup, herhangi bir tıbbi danışmanlık amacı taşımamaktadır. Herhangi bir ihlal olursa, lütfen yazarla iletişime geçip silme işlemi yapılabilir. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu yansıtmamaktadır.
BANTAC, hiçbir koşulda, bu web sitesindeki bilgi ve materyallere olan güveninizden kaynaklanan veya doğrudan veya dolaylı olarak ortaya çıkan herhangi bir iddia, zarar, kayıp, gider, masraf veya yükümlülükten (kâr kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı gibi doğrudan veya dolaylı zararlar dahil) hiçbir şekilde sorumlu tutulamaz.
.