Giriş
Nikotinamid mononükleotid (NMN) takviyesi yaparak nikotinamid adenin dinükleotid (NAD+) mevcudiyetini artırmak, yaşlanma ve tedavisi bilinmeyen ölümcül ilerleyici nörodejeneratif bir bozukluk olan ALS dahil patolojik durumlarda nörodejenerasyonu önlemek için etkili bir yaklaşım olarak kabul edilmiştir.
SOD1 ve TDP-43'ün ALS ile ilişkisi
Cu/Zn-süperoksit dismutaz (SOD1), ailesel ALS ile ilişkili ilk tanımlanan proteindir. Çoğu ALS vakasında, Transaktif Yanıt DNA Bağlayıcı Protein 43 (TDP-43) patolojisi sıklıkla gözlenir. Hem SOD1 hem de TDP-43, ALS hastalarında motor nöron dejenerasyonu ile yakın ilişkiye sahiptir. Mutant SOD1, fiziksel etkileşimler yoluyla TDP-43'ün çözünürlüğünü/çözünmezliğini etkileyebilir. Mutant SOD1G93Ave TDP-43'ün fragman formu, apoptozda toksik olaylara aracılık etmek için sinerjik bir etki gösterebilir.

NMN'nin motor nöronlar üzerindeki koruyucu etkisi
NMN, vahşi tip TDP-43/mutant hSOD1 aşırı ifade eden fare motor nöronlarında ve iPSC kaynaklı insan motor nöronlarında nörit uzunluğunu ve karmaşıklığını artırabilirG93A. Aynı zamanda, trofik faktör yoksunluğunun neden olduğu nöronal ölümü ve artmış nitro-tirozin immünreaktivitesini önler. Mutant hSOD1 aşırı ifade eden motor nöronlardaG93A, NMN takviyesinin sağladığı nöroproteksiyon, glutatyon içeriğinde artışı içeren bir mekanizma ile aracılık edilir. Ancak, bu nöroprotektif etki, transgenik olmayan veya TDP-43 aşırı ifade eden motor nöronlarda glutatyon içeriğinin değişimini içermez.

TDP-43 patolojisinin ALS'deki rolü
NMN takviyesi, TDP-43 patolojisinin dahil olduğu ve olmadığı iki farklı ALS modelinden izole edilen motor nöronlarda aksonal koruma sağlayabilir. Ayrıca, NMN tedavisi, motor nöronlarda TDP-43 aşırı ifadesinin neden olduğu morfolojik değişiklikleri düzeltebilir ve TDP-43 ile fosforile TDP-43'ün nükleer lokalizasyonunu artırabilir, bu da nükleer lokalizasyonunu destekler ve TDP-43 aşırı ifadesinin nörit uzunluğu ve karmaşıklığı üzerindeki zararlı etkilerini önler.

Sonuç
NAD+ öncüsü NMN takviyesi, motor nöronlarda nörit karmaşıklığını ve hayatta kalmayı modüle edebilir ve ALS patolojisi bağlamında büyük terapötik potansiyel gösterir.
Referans
[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ öncüsü takviyesi, ALS modellerinden motor nöronlarda nörit karmaşıklığını ve hayatta kalmayı modüle eder. Antioxid Redox Signal. 19 Mart 2024'te çevrimiçi yayınlandı. doi:10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, ve diğerleri. SOD1 Mutasyonları ile Amyotrofik Lateral Sklerozda TDP-43'ün Patolojik Modifikasyonu. Mol Neurobiol. 2019;56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2
BONTACöncüsüdürNMNsektöründe ve seri üretimi başlatan ilk üreticiNMNdünya çapında ilk tam enzim kataliz teknolojisiyle. Şu anda BONTAC, koenzim ürünlerinin niş alanlarında lider işletme haline gelmiştir. Hizmetlerimiz ve ürünlerimiz küresel ortaklar tarafından büyük ölçüde takdir edilmektedir. Ayrıca BONTAC, Çin'in Guangdong kentinde ilk ulusal ve eyalet düzeyindeki tek bağımsız koenzim mühendisliği teknolojisi araştırma merkezine sahiptir. BONTAC'ın koenzim ürünleri beslenme sağlığı, biyotıp, tıbbi estetik, günlük kimyasallar ve yeşil tarım gibi alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır.

Sorumluluk Reddi
Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlı sağlanmıştır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacı taşımaz. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmez.
BONTAC, hiçbir koşulda, bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden doğrudan veya dolaylı olarak kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir iddia, hasar, kayıp, masraf, maliyet veya yükümlülük (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı için doğrudan veya dolaylı hasarlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) için hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.
.