NMN ve Sitikolin, Vasküler Demansın Hafıza Kaybını Sinerjik Olarak Korur

Vasküler demans, bir dizi serebrovasküler hastalığın neden olduğu ciddi ve geri dönüşümsüz edinilmiş zeka bozukluğu sendromlarından biridir. Sitikolin, nükleozidin bir türevidir; yalnızca nöroproteksiyon göstermekle kalmaz, aynı zamanda nörolojik işlevleri de iyileştirir ve nöroprotektif ve nöroonarıcı bir ajan olarak görev yapar. NMN, nikotinamid adenin dinükleotidin (NAD+) biyosentez yolundaki merkezi bir ara maddedir; SIRT sinyal yolunu aktive ederek nöroinflamasyonu iyileştirebilir ve beyin hasarı sonrası nörovasküler rejenerasyonu teşvik edebilir. Sitikolin ve NMN'nin bilişsel bozukluk ve beyaz madde hasarı üzerindeki sinerjik etkilerinin in vivo olarak araştırılması gerekmektedir.

1. Sitikolin ve NMN kombinasyonu, in vitro olarak nörit büyümesini sinerjik olarak artırabilir

Yazarlar, sitikolin ve NMN'nin nörit büyümesi üzerindeki sinerjik etkisinin, nöronal sağkalım ve sinaptik plastisiteyi düzenlemede rol oynayan SIRT1/CREB yolunu aktive etme yeteneklerinden kaynaklanabileceğini öne sürmektedir.
Sitikolin ve NMN'nin 4:1 oranındaki kombinasyonu, inkübasyondan 12 saat, 24 saat ve 48 saat sonra zamana bağlı bir şekilde nörit büyümesini teşvik edebilir (Şekil 1'de gösterildiği gibi). Kombinasyon grubundaki nörit büyüme oranları, sitikolin veya NMN tek başına gruplarına kıyasla anlamlı derecede daha yüksekti 6. Çalışma ayrıca sitikolin ve NMN kombinasyonu için Q değerini hesapladı; bu değer 1,45 idi ve kombinasyonun nörit büyümesi üzerinde sinerjik bir etkiye sahip olduğunu gösterdi. 

Şekil 1

2. Sitikolin ve NMN kombinasyonu nörit büyümesini artırabilir

Sitikolin ve NMN'nin nörit büyümesi üzerindeki sinerjik etkisi, nöronal sağkalım ve sinaptik plastisiteyi düzenlemede rol oynayan SIRT1/CREB yolunu aktive etme yeteneklerinden kaynaklanabilir. Çalışma ayrıca sitikolin ve NMN kombinasyonunun SIRT1/CREB yolunu doza bağlı bir şekilde aktive edebileceğini buldu. Ve sitikolin ve NMN kombinasyonu, birincil kortikal nöronda SIRT1 ve p-CREB ekspresyonunu artırabilir. (Şekil 2'de gösterildiği gibi) 

Şekil 2

3. Sitikolin ve NMN, VCI sıçan modelinde bilişsel işlevi iyileştirebilir

Sitikolin ve NMN kombinasyonu, birincil kortikal nöronlarda pro-inflamatuar sitokinlerin (TNF-α, IL-1β ve IL-6) ekspresyonunu azaltabilir ve anti-inflamatuar sitokinlerin (IL-10 ve TGF-β) ekspresyonunu artırabilir (Şekil 3'te gösterildiği gibi).

Şekil 3

Çalışma ayrıca sitikolin ve NMN kombinasyonunun, VCI sıçanlarının hipokampusunda pro-inflamatuar sitokinlerin ekspresyonunu azaltabileceğini ve anti-inflamatuar sitokinlerin ekspresyonunu artırabileceğini buldu. Yazarlar, sitikolin ve NMN'nin nöroprotektif ve anti-inflamatuar etkilerinin, nöronal sağkalım ve sinaptik plastisiteyi düzenlemede rol oynayan SIRT1/CREB yolunu aktive etme yeteneklerinden kaynaklanabileceğini öne sürmektedir.

Şekil 4

Sitikolin ve NMN kombinasyonu, BCCAO sıçanlarında bilişsel bozukluğu sinerjik olarak iyileştirebilir ve altta yatan mekanizmalar, beyinde SIRT1/TORC1/CREB yolunun aktivasyonunu ve nöroinflamasyonun inhibisyonunu içerir (Şekil 4'te gösterildiği gibi). Bununla birlikte, sitikolin ve NMN'nin sinerjik etkisinin altında yatan ayrıntılı mekanizmaların anlaşılmaması ve sonuçların VD'li yaşlı sıçanlarda veya yaşlanan insan dışı primatlarda doğrulanması ihtiyacı gibi çalışmanın sınırlamalarını ele almak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.
 

Sorumluluk Reddi

Buismakale şunlara dayanmaktadır referanstaki akademik dergide. İlgili bilgisağlamakyalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacı taşımaz. Herhangi bir ihlal varsa, lütfeniletişim yazarıile iletişime geçin silme işlemi için. Bu makalede ifade edilen görüşler,BONTAC. 

BONTAC, bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden doğrudan veya dolaylı olarak kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir iddia, hasar, kayıp, gider, maliyet veya yükümlülük (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı için doğrudan veya dolaylı hasarlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) için hiçbir koşulda sorumlu veya yükümlü tutulamaz.