SLC25A51, AML'de NAD+/NADH Redoks Ayırıcı Olarak İşlev Görür
Giriş
Çözünen taşıyıcı aile 25 üye 51 (SLC25A51), okside nikotinamid adenin dinükleotidi (NAD+) mitokondriyal matrikse taşıyabilen bir memeli taşıyıcısı olarak kabul edilir. Dikkat çekici bir şekilde, SLC25A51'in aşırı ifadesi, ilk tanıdan sonraki 5 yıl içinde %70'in üzerinde mortalite oranına sahip klinik olarak agresif bir hematolojik hastalık olan akut miyeloid lösemi (AML) hastalarında daha kötü sonuçlarla ilişkilidir. ilk tanıdan sonraki ilk 5 yıl içinde.
AML hücrelerinde NAD+/NADH oranı ile SLC25A51 arasındaki ilişki
Hem NAD+ (oksitlenmiş form) hem de NADH (indirgenmiş form), hücresel enerji metabolizması için temel koenzimlerdir ve NAD+/NADH oranı, hücresel ritimler, yaşlanma, karsinogenez ve ölüm üzerinde doğrudan etkisi olan metabolik aktiviteyi ve sağlık durumunu yansıtır.SLC25A51 tarafından mitokondriyal NAD+ ithalatı, AML tümör oluşumunda mitokondriyal metabolizmayı destekleyen kritik bir yön olabilir. Somut olarak, AML hücrelerinde SLC25A51'in tükenmesinin ardından azalmış mitokondriyal NAD+/NADH oranı ve indirgenmiş ubikinolün spesifik kaybı gözlemlenir U937.
AML'de NAD+/NADH redoks ayırıcısı olarak SLC25A51
SLC25A51, AML tümör oluşumunda oksidatif TCA döngüsünü sürdürmek için bir NAD+/NADH redoks ayırıcısı olarak işlev görür ve glutaminolizi teşvik eder. SLC25A51'in tükenmesi, TCA döngüsünü desteklemek için glutamin olmayan karbon kaynaklarının artan kullanımıyla sonuçlanır; bu, etiketlenmemiş TCA ara maddelerinin artan oranlarıyla belirlenir. SLC25A51, sağlam glutaminoliz için gereklidir. SLC25A51 tükenmesi bağlamında, AML hücreleri aspartat sentezi için glutamine daha fazla güvenmek zorunda kalır.
SLC25A51 tükenmesi ve 5-azasitidin ile AML'nin hafifletilmesi
SLC25A51 kaybı, AML hücrelerinde proliferasyonu sınırlamak için NAD+'nın hücre altı yeniden dağılımına yol açar. SLC25A51 tükenmesi ve 5-azasitidin kombinasyonu, AML hücrelerinin canlılığını baskılamada ve farelerin sağkalım süresini uzatmada çok etkilidir.
Sonuç
SLC25A51, mitokondride NAD+/NADH oranını düzenleyerek mitokondriyal oksidatif fosforilasyonu sürdürebilir ve AML hücrelerinin proliferasyonunu artırabilir; özellikle 5-azasitidin ile kombinasyonda AML tedavisinde umut verici bir etkinlik gösterir.
BONTAC NAD
BONTAC, 2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için hammadde araştırma-geliştirme, üretim ve satışına kendini adamıştır; kendi fabrikaları, 170'in üzerinde küresel patent ve Doktorlar ve Yüksek Lisanslardan oluşan güçlü bir Ar-Ge ekibi vardır. BONTAC, NAD ve öncüllerinin (örn. NMN ve NR) biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir; seçilebilecek çeşitli formlar mevcuttur (örn. endotoksin içermeyen IVD sınıfı NAD, Na içermeyen veya Na içeren NAD; NR-CL veya NR-Malat). Özel Bonpure yedi adımlı saflaştırma teknolojisi ve Bonzyme Tam-enzimatik yöntemi ile burada yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki daha iyi sağlanabilir.
Sorumluluk Reddi
Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlı sağlanmıştır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacı taşımaz. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmez.
BONTAC, hiçbir koşulda, bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden doğrudan veya dolaylı olarak kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir iddia, hasar, kayıp, masraf, maliyet veya yükümlülük (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı için doğrudan veya dolaylı hasarlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) için hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.
BONTAC, hiçbir koşulda, bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden doğrudan veya dolaylı olarak kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir iddia, hasar, kayıp, masraf, maliyet veya yükümlülük (kar kaybı, iş kesintisi veya bilgi kaybı için doğrudan veya dolaylı hasarlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere) için hiçbir şekilde sorumlu veya yükümlü tutulamaz.
