NMN'nin Depresyon Benzeri Davranışlar Üzerindeki Profilaktik Etkileri

Giriş
Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) 2017 raporuna göre depresyon, küresel hastalık yükünün üçüncü önde gelen nedenidir ve dünya genelinde 300 milyondan fazla insan bu hastalıktan muzdariptir; bu da dünya nüfusunun yaklaşık %4,4'üne denk gelmektedir. Depresyon tekrarlayan ataklara yatkındır ve hastalar, aileler ve toplum üzerinde ağır bir yük oluşturur. Dikkat çekici bir şekilde, nikotinamid mononükleotid (NMN) takviyesi,aşağı regülasyonustres kaynaklı depresyon geliştirme riski taşıyan bireyleri korumak ve önlemek için yeni bir yaklaşım olarak değerlendirilmiştir.
Depresyon hakkında
Depresyon, yaygın ve ilerleyici bir psikiyatrik bozukluktur; başlıca klinik semptomları olumsuz duygu durumu (örneğin üzüntü, suçluluk veya düşük öz-değer duyguları), bozulmuş uyku veya iştah, yorgunluk, konsantrasyon güçlüğü ve ilgi veya zevk kaybıdır. Bu bozukluk hastanın yaşam kalitesini ciddi şekilde düşürür ve sonunda kendine zarar verme veya intihara bile yol açabilir.mPFC'deki ATP seviyesinin depresif benzeri davranışları düzenlemedeki rolü
Adenozin trifosfat (ATP), önemli bir nörotransmitter veya nöromodülatör olarak hücresel enerji kaynağı görevi görür ve nöronlar ile glial hücreler tarafından salınabilir. ATP salınımının bloke edilmesi nöronal uyarılabilirliği azaltabilir ve sonuçta depresif benzeri davranışlara yol açabilir. Artan kanıtlar, depresyonlu hastaların ve kronik strese duyarlı farelerin medial prefrontal korteksinde (mPFC) hücre dışı ATP seviyesinin azaldığını göstermiştir. Bu nedenle, mPFC'deki hücre dışı ATP seviyesinin artırılması antidepresan benzeri etkiler gösterebilir.
NMN'nin CSDS kaynaklı depresif benzeri davranışlar üzerindeki profilaktik etkileri

Rodent depresif benzeri davranışları indüklemek için, burada kronik sosyal yenilgi stresi (CSDS) fare modeli oluşturulmuştur. Özellikle, CSDS maruziyetinden önce NMN'nin hem 2 haftalık intraperitoneal (i.p.) enjeksiyonu hem de 3 haftalık oral gavaj uygulaması,doza bağlı olarakfare mPFC'sinde nikotinamid adenin dinükleotid (NAD+) biyosentezini ve hücre dışı ATP seviyesini yükseltir ve farelerde depresif benzeri davranışların gelişimini önler. Ayrıca, profilaktik NMN tedavisi, lateral habenulaya (LHb) projekte olan mPFC nöronlarında ATP aracılı GABAerjik iletimin eksikliğini ve uyarılabilirliğin artışını da önler.

Sonuç
NMN'nin CSDS kaynaklı depresif benzeri davranışlara karşı profilaktik etkileri, mPFC'de hem NAD+ biyosentezinin hem de hücre dışı ATP seviyesinin korunmasıyla sağlanabilir; bu da antidepresan stratejilerin formülasyonu için yeni ipuçları sunmaktadır.Referans
BONTAC NMN
BONTACöncüsüdürNMN sektöründe NMN seri üretimini başlatan ilk üretici ve dünyada ilk tam enzim kataliz teknolojisine sahip olan firmadır.BONTAC NMN patent kalitesindedir veFDA'nın kendi kendini onaylayan GRAS sertifikasınıalmıştır. Şu anda BONTAC, koenzim alanındaki niş alanlarda lider işletme haline gelmiştir. Hizmetlerimiz ve ürünlerimiz küresel ortaklar tarafından yüksek düzeyde tanınmaktadır. Ayrıca BONTAC, Çin'in Guangdong eyaletinde ilk ulusal ve tek eyalet düzeyinde bağımsız koenzim mühendislik teknolojisi araştırma merkezine sahiptir. BONTAC'ın koenzim ürünleri beslenme sağlığı, biyotıp, tıbbi estetik, günlük kimyasallar ve yeşil tarım gibi alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır.