Ginsenosid Rg3'ün MI/R Üzerindeki Farmakolojik Etkileri ve Potansiyel Mekanizmalar
Giriş
hastane ölüm oranı %6-%14 arasındadırklinik bir raporda belirtildiği gibi. Son araştırmalar,aşağıdakilerleMI/R hasarına ferroptozun eşlik ettiğini ortaya koymaktadır,yeni keşfedilen demire bağımlı programlı hücre ölümü. Dikkat çekici bir şekilde,Panaxginseng'inden ekstrakte edilen ginsenosidlerin bir bileşeni olan ginsenoside Rg3, ferroptoza hedeflenerek MI/R kaynaklı hasarı azaltabilir ve kalp hastalıklarının önlenmesi ve tedavisi için yeni bir bakış açısı sağlar.
Ferroptoz hakkında
Ferroptoz, fosfolipitlerde oksidatif hasar ile karakterize edilen ve demir iyonu metabolizması, lipid oksidatif metabolizması ve glutatyon,(GSH) metabolik yollarıyla ilişkili olan yeni ve benzersiz demire bağımlı, apoptoz dışı düzenlenen bir hücre ölümü şeklidir. Aşırı ROS birikiminin tetiklediği oksidatif stres, ferroptozun temel başlatıcısıdır. Ferroptozda yer alan hemen hemen tüm genler Nrf2 tarafından düzenlenir.Ginsenoside Rg3'ün MI/R üzerindeki farmakolojik etkileri
10 ve 20 mg/kg ginsenoside Rg3, MI/R tarafından hasar gören kalp fonksiyonunu iyileştirir; bu, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonundaki (LVEF) ve sol ventrikül kısalma fraksiyonundaki (LVFS) artışlarla kendini gösterir. Morfolojik olarak, MI/R miyofibril yapısını bozar ve inflamatuar hücre infiltrasyonuna yol açar. Ancak,
ginsenoside Rg3miyofibril yapısındaki değişiklikleri önler, inflamatuar hücrelerin toplanmasını azaltır ve MI/R kaynaklı miyokard enfarktüs alanını önemli ölçüde azaltır. Ginsenoside Rg3'ün kardiyo-koruyucu etkisinin altında yatan mekanizmalar
Ginsenoside Rg3, keap1/
Nrf2/GPX4 sinyal yolu aracılığıyla kalp fonksiyonunu iyileştirebilir ve MI/R kaynaklı ferroptozu azaltabilir. Özellikle, Keap1redoks homeostazını korumada önemli bir role sahipbir şaperon proteindirin vivoNrf2, GPX4 gibi çok sayıda antioksidan enzimi transkripsiyonel olarak indükleyerek anti-oksidatif stres ve ferroptoz gibi adaptif yanıtları aktive edebilen bir transkripsiyonel düzenleyicidir..GPX4, lipid peroksitlerin lipohidrol formuna dönüşümünü katalize eder, bu da ferroptozda hayati bir rol oynar.pGinsenoside Rg3'ün kardiyo-koruyucu etkisi,
Sonuç
Keap1/Nrf2/GPX4 sinyal yolu aracılığıylakanser hücrelerini antikanser tedavisine duyarlı hale getirebilir. ferroptozu baskılayarakgerçekleştirilebilir . Bu bulgular ayrıca ginsenoside Rg3'ünkalp hastalığıyla mücadele için umut verici bir adayolabileceğiniortaya koymaktadır.
Referans
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3, keap1/Nrf2/GPX4 sinyal yolu aracılığıyla miyokardiyal iskemi/reperfüzyon kaynaklı ferroptozu azaltır. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Yayın tarihi 2024 Haz 26. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosides
BONTAC2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için hammadde araştırma, geliştirme, üretim ve satışına kendini adamıştır; kendi fabrikaları, 180'den fazla küresel patenti ve güçlü bir Ar-Ge ekibi vardır. BONTAC,nadir ginsenosidler Rh2/Rg3'ün biyosentezindezengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir; saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (%99'a kadar). BONTAC'ta özelleştirilmiş ürün çözümleri için tek durak hizmet mevcuttur. BenzersizBonzymeenzimatik sentez teknolojisi ile hem S-tipi hem de R-tipi izomerler burada doğru bir şekilde sentezlenebilir; daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme etkisi ile. Ürünlerimiz, güvenilir olan sıkı üçüncü taraf kendi kendine denetime tabidir.
Sorumluluk Reddi
Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacı taşımaz. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silme için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmez. BONTAC, bu web sitesindeki bilgilere ve materyallere güvenmenizden doğrudan veya dolaylı olarak kaynaklanan herhangi bir iddia, hasar, kayıp, masraf veya maliyetten hiçbir koşulda sorumlu olmayacaktır.
