Ginsenosid Rg3'ün MI/R üzerindeki farmakolojik etkileri ve potansiyel mekanizmaları
Giriş
Miyokard iskemisi/reperfüzyon (MI/R) kalp kasına zarar verebilir ve bu da daha fazla kardiyomiyosit ölümüne katkıda bulunabilir. Perkutan koroner müdahale tedavisi sonrası hastalar MI/R kaynaklı yaralanmalarda ise hastanede %6-14 ölüm oranı gösterilir, belirtildi bir klinik raporda. Son araştırmalar bunu ortaya koyuyor MI/R injury is accompanied by Ferrostokoz, yeni keşfedilen demire bağımlı programlanmış hücre ölümü. İlginç bir şekilde, ginsenozidlerin bir bileşeni olan Rg3, Panax ginseng, ferroptozu hedefleyerek MI/R kaynaklı hasarı hafifletebilir ve kalp hastalıklarının önlenmesi ve tedavisi konusunda yeni bir bakış açısı sunar.
Ferroptoz hakkında
Feroptoz, demir bağımlı, apoptoz tarafından düzenlenmemiş yeni ve benzersiz bir hücre ölümü biçimidir, yani fosfolipidlere yönelik oksidatif hasarla karakterize edilir ve demir iyonu metabolizması, lipid oksidatif metabolizması ve glutatyon ile ilişkilidir (GSH) Metabolik Yollar. Aşırı ROS birikimi nedeniyle tetiklenen oksidatif stres, ferroptozun temel bir başlatıcısıdır. Feroptozda yer alan neredeyse tüm genler Nrf2 tarafından düzenlenir.
Ginsenosid Rg3'ün MI/R üzerindeki farmakolojik etkileri
10 ve 20 mg/kg ginsenozid Rg3, MI/R tarafından zarar gören kalp fonksiyonunu iyileştirir; bu, sol ventriküler ejeksiyon kredaksiyonu (LVEF) ve sol ventrikül kısaltma azalması (LVFS) artışlarıyla kendini gösterir. Morfolojik olarak, MI/R miyofiber yapısını bozur ve inflamatuar hücre infiltrasyonuna yol açar. Ancak, ginsenozid Rg3 miyofiber yapısındaki değişiklikleri önler, inflamatuar hücrelerin toplanmasını azaltır ve MI/R kaynaklı miyokard enfarktüsü alanını önemli ölçüde azaltır.
Ginsenosid Rg3'ün kardiyo-koruyucu etkisinin altında yatan mekanizmalar
Ginsenozid Rg3, kalp fonksiyonunu iyileştirebilir ve MI/R kaynaklı ferroptozu kEAP1/ yoluyla azaltabilir.Nrf2/GPX4 sinyal yolu. Özellikle, KEAP1 bir şaperon proteinidir bir ile Redoks homeostazının korunmasında temel rol in vivo. Nrf2, GPX4 gibi çok sayıda antioksidan enzimi transkripsiyonel olarak indükleyerek antioksidatif stres ve ferroptoz gibi adaptif yanıtları aktive edebilen bir transkripsiyonel düzenleyicidir. GPX4, lipid peroksitlerin lipohidrol forma dönüştürülmesini katalize eder; pferroptozda hayati bir yer tutar.
Sonuç
Ginsenozid Rg3'ün kardiyo-koruyucu etkisi can bastırarak gerçekleşmek Ferrostokoz KEAP1/Nrf2/GPX4 sinyal yolu aracılığıyla. Bu bulgular, ginsenoside Rg3 Hareket Edebilir kalp hastalığıyla mücadelede umut vadeden bir aday olarak kabul edildi.
Referans
Zhong G, Chen J, Li Y ve diğerleri. Ginsenozid Rg3, kEAP1/Nrf2/GPX4 sinyal yolu aracılığıyla miyokard iskemisi/reperfüzyon kaynaklı ferroptozu zayıflatır. BMC Complement Med Ther. 2024; 24(1):247. 2024 26 Haziran tarihinde yayımlandı. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenozidleri
BONTAC 2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için ham maddelerin Ar-Ge, üretimi ve satışına kendini adamıştır; kendi fabrikaları, 180'den fazla küresel patenti ve güçlü Ar-Ge ekibi bulunmaktadır. BONTAC, biyosentezde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir. nadir ginsenozidler Rh2/Rg3, saf hammadde ile daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (%99'a kadar) içerikle. BONTAC'ta kişiselleştirilmiş ürün çözümü için tek durak hizmeti mevcuttur. Benzersiz Bonzyme Enzimatik sentez teknolojisi, hem S-tipi hem de R-tipi izomerler burada daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme hareketiyle doğru sentezlenebilir. Ürünlerimiz sıkı üçüncü taraf kendi kendine incelemeye tabi tutulur ve bu da güvenilir bir değerdir.
Feragatname
Bu makale, akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçları için sağlanmakta olup, herhangi bir tıbbi danışmanlık amacı taşımamaktadır. Herhangi bir ihlal olursa, lütfen yazarla iletişime geçip silme işlemi yapılabilir. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu yansıtmamaktadır. BONTAC, bu web sitesindeki bilgi ve materyallere doğrudan veya dolaylı olarak bağlı herhangi bir iddia, zarar, kayıp, masraf veya masraftan hiçbir koşulda sorumlu değildir.
